domingo, 27 de diciembre de 2015

Estenosis de coledoco secundario a colecistectomia abierta

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta. Caso clínico

Se realiza la presentación de un caso de estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta, diagnosticada en un paciente que fue sometido a dicho procedimiento que presenta un cuadro clínico sugestivo de ictericia de origen obstructivo. Se realiza revisión de la bibliografía en relación a epidemiología, formas de presentación, métodos diagnósticos y manejo.
Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta. Casosé Mayagoitia MD, FACS, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Baja California, México, campus Mexicali
Ficha de Identificación
Nombre: A.D.L. Sexo: Masculino. Edad: 42 años. Raza: Mestiza. Religión: Católica. Estado civil: Casado. Escolaridad: sexto de primaria. Ocupación: Soldador. Nacionalidad: Mexicana.
Interrogatorio: Directo
Antecedentes personales no patológicos
Originario del Edo. de Oaxaca, cuenta con luz y agua solamente. No cuenta con servicio de recolección de basura, por lo que es quemada; utilizan baño de pozo. Viven su esposa e hijo menor con él. Trabajó en el campo desde los 15 años y actualmente es soldador.
Come 3 veces al día, generalmente pollo con ejote. Refiere bañarse 1 vez al día y aseo bucal 2 veces al día. Tabaquismo (+) desde los 20 años, 3 cigarros por semana, hasta los 37 años aproximadamente. Alcoholismo (+) desde los 20 años hasta los 41 años, 2 caguamas diarias y llegaba a la embriaguez. Toxicomanías negadas. IVSA a los 17 años y en el último año tuvo 1 pareja sexual.
Antecedentes personales patológicos
DM II de 2 años, tratada con metformina 500 mg/24 horas. Hipertensión (HTA) de 2 años tratada con captopril, sin tomarlo constantemente. Colecistectomía de urgencia hace 6 meses con hospitalización de 1 mes y medio. Gastritis de diagnóstico empírico, tratada con omeprazol.
Padecimiento Actual
Inicia la noche del viernes 14 febrero con fiebre de 39 °C, palpitaciones, diaforesis y escalofríos, con duración hasta la mañana del sábado.
A la 1 a.m. del sábado 15 febrero, inicia con dolor abdominal, localizado en cuadrante superior derecho, de tipo cólico, sin irradiación, persistente, de intensidad 5/10 y se exacerba al caminar. A las 8 a.m. el dolor aumentó en intensidad, referido como 8/10, el cual despertó al paciente. Sin alivio a la administración de diclofenaco.
Fue acompañado de un episodio de vómito a las 11 a.m., de contenido alimentario, cantidad aproximada de 250ml, sin modificar la intensidad del dolor, ocurrió después de ingerir un licuado de plátano, no refiere náusea.
Acude a urgencias a las 9:40 p.m. del mismo día y refiere ser la primera vez con estas manifestaciones.
Interrogatorio por aparatos y sistemas

Aparato digestivo: Refiere acolia hace 6 meses con duración de 1 mes, coluria desde hace 3 semanas, habitualmente estreñimiento, ictericia hace 2 días, anorexia, pérdida de peso aproximadamente 35 kg en 1 mes después de colecistectomía. Halitosis, gingivorragia, odinofagia, disfagia, eructos, náuseas, hematemesis, meteorismo, flatulencia, melena, hematoquezia, diarrea, dolor anal, prurito anal negado.
A la exploración se encuentra: Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, simétrico, presencia de cicatriz quirúrgica 14 cm en cuadrante superior derecho por colecistectomía; 2 cicatrices de 4cm en flanco derecho por drenaje Penrose de colecistectomía; 1 cicatriz de 3 cm en mesogastrio por sonda postcolecistectomía; cicatriz umbilical profunda y sin alteraciones.
A la auscultación: ruidos peristálticos 4x’ en cuadrante superior izquierdo y 5x’ en cuadrante inferior derecho; sin soplos aórticos ni renales. A la palpación: blando, depresible, no se palpan masas, sensibilidad y temperatura normal, signo de McBurney y signo de Murphy negativos. A la percusión: signo de Jobert y signo de matidez cambiante negativos. En región inguinal presencia de vello de distribución androide, sin adenopatías o hernias palpables. Al tacto rectal, tono de esfínter, superficie de mucosa y próstata sin alteraciones.
Extremidades superiores con ictericia palmar ++/+++ y en extremidades inferiores presencia de cicatrices a nivel de muslo izquierdo, en ambas rodillas y en tobillo izquierdo.
Debido a la sospecha de patología de hígado y vías biliares, se solicita perfil hepático con los siguientes resultados:
TGO-AST Transaminasa glutámica oxalacética 110 U/I (10-40)
TGP-ALT Transaminasa glutámica pirúvica 146 U/L (0-40)
Bilirrubina total 5.30mg/dl (.3-1.2)
Bilirrubina directa 3.7 mg/dl (.1-.4)
Bilirrubina indirecta 1.60 mg/dl (0-.9)
Fosfatasa alcalina 124 U/L (50-250)
Ya que se encuentra una alteración en la cifra de bilirrubinas, predominando un patrón de tipo obstructivo, se solicita ultrasonido de hígado y vías biliares, con el siguiente resultado: Hígado de forma y tamaño normal. Presencia de discreta dilatación de vías biliares intra-hepáticas en su rama izquierda, hacia el lóbulo izquierdo.
Hepatocolédoco medido en 3 diferentes sitios en promedio máximo de 9.6mm. y mínimo de 9.1 mm. No identificamos en trayecto proximal sitio de obstrucción o lito alguno. Hay marcada distensión gaseosa de duodeno y colon que impide una adecuada valoración del resto del colédoco y páncreas.
Riñón derecho morfológicamente normal. No colecciones.
Conclusión: dilatación discreta de vías biliares intra-hepáticas. Colédoco de 9.1 – 9.6mm. no logramos
identificar sitio o causa de la obstrucción. Recomiendo la CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
Al hacer la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se encuentra lo siguiente: Estenosis del conducto colédoco y se utiliza prótesis endobiliar.
Ya con el resultado de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y los antecedentes de riesgo que presenta el paciente, se llega al diagnóstico de estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía.
Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía
La mayoría de las estenosis benignas de la vía biliar son resultado de lesión iatrógena durante una colecistectomía. Una minoría son secuela de una pancreatitis crónica, colangitis esclerosante primaria, trauma, trasplante hepático, y coledocolitiasis. (1)
Indicaciones de una colecistectomía
La mayoría se realizan por una colelitiasis sintomática o por complicaciones por cálculos (p. ej. Colecistitis aguda, pancreatitis aguda, ictericia obstructiva), y más del 90% de estas operaciones se efectúan por laparoscopia. La causa más habitual de que un cirujano realice una conversión de cirugía laparoscópica a abierta es la presencia de inflamación profunda, que impide ver la anatomía del triángulo de Calot. (2
En un análisis multivariable se probó que los elementos que predicen la conversión a la cirugía abie)rta son:
Edad mayor a 60 años
Sexo masculino
Peso mayor de 65 kg.
Presencia de colecistitis aguda, antecedentes de cirugía epigástrica.
Valores altos de hemoglobina glucosilada (entre pacientes diabéticos)
Cirujano poco experimentado. (2)
La hemorragia es la segunda causa más frecuente de la conversión a colecistectomía abierta. Dicha decisión debe tomarse cuando no se puede controlar de inmediato el sangrado sin poner en riesgo las estructuras del hilio hepático u otras vísceras adyacentes. (2)
Epidemiología
En forma global la frecuencia de lesiones de vía biliar oscila entre un 0,1 a 0,6 %.
Estas lesiones son entre tres a cuatro veces más frecuentes durante la colecistectomía laparoscópica (0,3-0,6%) que la abierta (0,1-0,3%). A esto se suma el hecho de su mayor gravedad, al tratarse de lesiones más altas en su localización, con afectación de conductos biliares intrahepáticos y con frecuente resección de sectores. La revisión de Strasberg es muy significativa, ya que en 124.433 pacientes estudiados en 22 series de casos se informa un porcentaje de 0,52 con un rango de 0 – 2,35%. Shea en 1998 realiza un metaanálisis que comparó 78747 colecistectomías laparoscópicas contra 12973 abiertas y encuentra también diferencia estadísticamente significativa (0,36-0,47 contra 0,19 – 0,29%).3
Resulta difícil comparar los resultados entre la colecistectomía laparoscopia y la anteriormente realizada colecistectomía abierta, pero un aproximado interesante se realizó en un estudio donde se compararon los resultados obtenidos por minicolecistectomía con la colecistectomía laparoscópica, donde la primera se asoció con un tiempo de estancia hospitalaria un poco mayor y a un retorno más tardío al trabajo. Sin embargo, los pacientes operados por minicolecistectomía presentaron menos complicaciones intraoperatorias, tiempos quirúrgicos más cortos y su asistencia resultó menos costosa. (2)
Causas
La lesión transoperatoria al conducto biliar durante la colecistectomía puede ocurrir debido a la malinterpretación de la anatomía de las vías biliares; inadecuada posición de clips, suturas, ó cauterización para controlar hemorragia; exposición y retracción ineficiente del conducto biliar durante la cirugía. Dichas lesiones pueden ocurrir en una colecistectomía sin complicaciones y pasar desapercibidas por el cirujano. (1)
Clasificación
Antes de la llegada de la colecistectomía laparoscópica, las estenosis biliares estaban categorizadas según la clasificación de Bismuth, la cual delineaba la severidad de la estenosis basado en el nivel de daño a la vía biliar. (4)
Clasificación de Bismuth
Anatomía biliar – Grado
Estenosis CHC >2cm – Tipo 1
Estenosis CHC <2cm – Tipo 2
Estenosis hiliar, no CHC residual, confluencia preservada – Tipo 3
Estenosis hiliar, confluencia comprometida, pérdida de comunicación entre CHD y CHI.- Tipo 4
Estenosis de conducto derecho sectorial bajo (solo o concomitante con estenosis de CHC) ó daño a CHD aberrante más lesión del hilio – Tipo 5
Abrevaciones: CHC, conducto hepático común; CHD, conducto hepático derecho, CHI, conducto hepático izquierdo.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones del conducto biliar se presentan en uno de tres patrones. Si el conducto biliar ha sido completamente ocluido, la ictericia se desarrolla rápidamente en el período postoperatorio temprano después de la colecistectomía. En el segundo patrón, el daño es manifestado por ascitis biliar, resultado de la transección de vías biliares extrahepáticas, posición ineficiente o desprendimiento de las ligaduras del conducto cístico, ó fuga de bilis de la fosa vesical como resultado de división del conducto cistohepático o conducto de Lushcka. En el tercer patrón la obstrucción parcial del conducto biliar lleva a episodios intermitentes de dolor, ictericia, o colangitis, usualmente dentro de los primeros dos años de la colecistectomía. (1)
El diagnóstico diferencial de colangitis en un paciente con historia de colecistectomía consiste principalmente en estenosis del conducto biliar y
coledocolitiasis.
Métodos diagnósticos
La evaluación por imagen de un paciente con sospecha de estenosis de conducto biliar usualmente comienza con ultrasonido; en aquellos lugares donde los recursos sean los adecuados, un escaneo con un radionucleótido marcado con tecnecio puede demostrar permeabilidad de la vía biliar sin ser un estudio invasivo. Si estos estudios sugieren lesión del conducto biliar, una colangiopancreatografía retrógrada transendoscópica está indicada para definir la lesión. (1)
Figura 1. Ultrasonido del paciente en el cual se concluye dilatación discreta de vías biliares intra-hepáticas con colédoco de 9.6 – 9.1mm.
ecografia-abdominal-dilatacion-vias-biiares
Ecografía abdominal. Dilatación de vías biliares
Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) del paciente con el cual se hace el diagnóstico de estenosis del colédoco secundario a colecistectomía.
colangiopancreatografia-retrograda-endoscopica
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Manejo
Las metas iniciales del tratamiento incluyen el control de la infección, usualmente por drenaje percutáneo por vía endoscópica o transhepática. Después del control de la infección y drenaje, una colangiografía completa (vía endoscópica o radiológica) es necesaria para definir la anatomía y plan de reconstrucción. (1)Si el conducto sufre una laceración relativamente simple, resulta razonable proceder a la reparación primaria, sobre todo si la lesión se encuentra en la pared anterior. La lesión lateral puede alterar la vascularización del colédoco, en cuyo caso requiere una reparación más formal. En general la lesión importante del colédoco precisa reparación mediante reconstrucción, por lo común con una hepatoyeyunostomía en Y de Roux. (2) En un estudio no aleatorizado, la patencia del conducto biliar fue obtenida en 88% de los pacientes sometidos a hepaticoyeyunostomía comparado con 55% de los pacientes que fueron tratados con dilatación por balón con o sin posición de stent. (1)
Pronóstico
Los resultados a largo plazo de la reconstrucción de vías biliares para una estenosis benigna, son buenos, con una remisión total en 85% a 98% de los pacientes. Las estenosis recurrentes representan un problema técnico, pero los resultados satisfactorios se obtienen en 75% de estos pacientes. El manejo no quirúrgico es reservado para pacientes con cirrosis biliar, comorbilidades significativas o alta recurrencia de estenosis. (1)
El rango de mortalidad en las operaciones para corregir las estenosis se sitúa entre 0-2% en series modernas. El riesgo de la cirugía se relaciona directamente con presencia de factores de riesgo como cirrosis, falla renal, colangitis descontrolada, edad y desnutrición. (1)
Bibliografía
  1. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Treatment of gallstone disease. In: Glasgow RE, Mulvihill SJ, editors. Gastrointestinal and liver disease, pathophysiology/ diagnosis/ management. Philadelphia: Elsevier, Saunders; 2010. p. 1134- 1135.
  2. McAneny D. Colecistectomía abierta. Surg Clin N Am. 2008;(88): 1273-1294.
  3. Valsangiacomo Pablo “Lesiones Quirúrgicas de la vía Biliar, análisis actual de la terapéutica”. Monografía de Graduación en Cirugía. Clinica Quirúrgica “3” Prof.L.Ruso Universidad de la Republica .Facultad de Medicina Hospital Maciel 2004 Uruguay.
  4. Stewart L. Iatrogenic biliary injuries: identification, classification, and management. Surg Clin N Am 2014;(94): 297-310.

























claves diagnosticas

Los niveles de aminotransferasas mas de 1000 estan asociados a hepatitis viral,toxinas,drogas e injuria isquemica.
La falla hepatica fulminante injducida por drogas tiene un pobre pronostico con excepcion de injuria hepatica inducida por acetaminofen donde la mayoria de pacientes se recuperan

claves diagnosticas de gastroenterologia

Multiples ulceras gastrointestinalñes recurrentes,especialmente cuando estan localizados por debajo del duodeno(por ejemplo ulceras yeyunales)asociados con diarrea sugieren el sindrome de Zollinger Elison syndrome

claves diagnosticas

La isquemia mesentérica debe considerarse en el diagnóstico diferencial cuando abdominal es grave y desproporcionado a los hallazgos en la exploración abdominal
.El dolor abdominal se encuentra tipicamente localizado en la region periumbilical..
Una angiografía mesentérica debe llevarse a cabo a si el paciente se encuentra estable.
La endoscopia tiene un valor limitado.
Los sitios intestinales más commomente 

afectados por la colitis isquémica son los territorios de las cuencas hidrográficas (áreas que se encuentran entre los principales vasos sanguíneos) de la flexión esplénica y el colon sigmoide.
El recto es usualmente salvó gracias a su suministro  doble de sangre

miércoles, 23 de diciembre de 2015

colitis pseudomembranosa


Se define megacolon toxico como aumento del diametro colónico a mas de 10cm en la radiografia de abdomen,además de la evolución clinica del paciente.
El tratamiento comprende la resección completa del colon,ya que el daño afecta todo el organo,
Como en toda patologia grave,no se debe hacer anastomosis inmediata sino que es preciso hacer un control de daño y dejar una ileostomia.
Las anastomosis evolucionan muy mal,igual que en la colitias amebiana,ya que se hacen sobre tejido enfermo;el recto  esta tambien afectado por la colitis pseudomembranosa,en que hay infiltración e inflamación explosiva sucedida de fibrina y neutrofilos

colitis pseudomembranosa


A pesar que nuestyo paciente se le diagnostico este cuadro clinico en el 7 dia de tratamiento de metronidazol endovenoso la imagen aqui presentada es de una colitis Pseudomembranosa severa.El tratamiento de la colitis pseudomembranosa exije el aislamiento del paciente,la suspension de la antibioticoterapia en curso y la correccion de la inestabilidad hemodinámica,para evitar la disfunción orgánica.El tratmiento ideal para el Clostridium difficile es la vancomicina y el metronidazol,en especial este ultimo ya que recientemente se han encontrado cepas resistentes a vancomicina.En general,el tratamiento da buenos resultados y elñ paciente mejora


colitis pseudomembranosa


Es preciso tratar siempre y en forma enérgica, dada la alta mortalidad de este cuadro, producto del compromiso metabólico, la deshidratación grave con desequilibrio hidroelectrolítico e hipoalbuminemia.

Las complicaciones de la colitis pseudomembranosa son generalmente quirúrgicas, entre ellas el megacolon tóxico, 

Hay que mantener siempre una actitud de sospecha constante, en relación con la patología de tubo digestivo. Todo paciente grave necesita que sus factores de riesgo se reduzcan al mínimo.

Hay que buscar el megacolon tóxico cuando el paciente no mejora, a pesar del tratamiento, y su función orgánica empeora, porque el cuadro lleva a septicemia y shock endotóxico.

colitis pseudomembranosa


Los principales factores de riesgo para desarrollar colitis pseudomembranosa son la edad mayor de 65 ańos, la severidad de la patología asociada y el inmunocompromiso.
Finney describió la colitis pseudomembranosa en 1893, pero solamente en 1978 se aisló el Clostridium difficile con sus toxinas, y éstas se identificaron como causantes de la enfermedad.

Se trata de un bacilo anaeróbico gram positivo que forma parte de la flora natural del intestino; pero ciertas condiciones permiten que el Clostridium difficile se multiplique en forma desproporcionada, y se presenta la colitis pseudomembranosa.

Las condiciones predisponentes tienen que ver, en general, con el uso excesivo de antibioterapia o con las obstrucciones malignas en que no hay recambio de la flora intestinal; también se mencionan la isquemia intestinal, la enfermedad renal y otras enfermedades debilitantes, como factores de riesgo, sobre todo si se combinan.

colitis pseudomembranosa


El bacilo Clostridium difficile es un gram positivo anaerobio obligado y esporulado, constituye en la actualidad, el principal agente etiológico de las diarreas asociadas a antibióticos, en la población hospitalaria (aproximadamente 20% del total). Es causa del 96 - 100% de las colitis pseudomembranosas.

colitis pseudomembranosa


Inflamación aguda de la mucosa intestinal caracterizada por la presencia de pseudomembranas o placas en el intestino delgado (enteritis seudomembranosa) y en el colon (colitis seudomembranosa). Se asocian comúnmente con el tratamiento con antibióticos y colonización por clostridium difficile.
La colitis pseudomembranosa tiene elevada morbilidad en pacientes debilitados, de edad avanzada. Las recaídas son frecuentes en estos pacientes.

colitis pseudomembranosa



La colitis Pseudomembranosa es una enfermedad grave de difícil manejo, puede pasar desapercibida en una gran mayoría de los casos y el clínico debe de sospechar aquel paciente que ha tendido antibioterapia previa o una leucocitosis inexplicable, muchos de estos pacientes incluso llegan a unidades de cuidado intensivos y aún así pueden pasar desapercibido ya que nadie anda pensando en exámenes rectales en pacientes críticos, por lo tanto recomendamos al clínico revisar este importante tema y tenerlo presente en la mente.
La colitis pseudomembranosa es una complicación grave, a menudo mortal, en pacientes que han recibido tratamiento antibiótico o han sido sometidos a una operación gastrointestinal. Producida por el bacilo Clostridium difficile , comensal habitual del intestino; produce una toxina que, bajo las condiciones descritas, es capaz de dańar la mucosa del colon.
Macroscopía: el colon presenta la mucosa hiperémica, sembrada de placas blanco amarillentas que miden desde 2 mm. a más de 1 cm. Histología: mucosa hiperémica; en las zonas con placas, hay pérdida del epitelio superficial, las criptas están distendidas por mucus con polinucleares, pseudomembrana superficial.


colitis pseudomembranosa


Este paciente de sexo masculino de 90 ańos, quien fue
 hospitalizado debido a disnea, edema de miembros
 inferiores estado febril el primer leucograma era de 43.250
 con 99% neutrófilos, había tenido evacuaciones mucoides
 con estrías sanguinolentas, un mes previo había sido
 hospitalizado en otro país y manejado con antibióticos sin
 mayores datos al respecto.

Se le manejo con antibióticos  debido a una infiltración pulmonar con ceftriasona,  ciprofloxacina y metronidazole, este ultimo para cubrir  colon debido a las evacuaciones, el abdomen era depresible  sin signos de irritación peritoneal, en el tac había derrame  pleural bilateral e engrosamiento en el ciego. Al 7 día se le  practica colonoscopia encontrándosele estas imágenes y  videos mostrados en esta secuencia.

martes, 1 de diciembre de 2015

Colonoscopia magnificacion



En esta imagen y en el video se observa una arteria rectal usando un colonoscopio con mangnificación.

Colonoscopia magnificacion



Magnificación.
En esta imagen se observa una diminuta lesión eritematosa, la cual es observada con un colonoscopio con magnificación.

ciego orificio del apendice


  • Ciego: Orificio del Apéndice.

maniobra de retroflexion desde el sigmoides


  • En el video se observa la maniobra de retroflexión desde
     el sigmoides, visualizando las tres válvulas rectales y
     ampolla rectal.

colonoscopia

Angulo esplenico

flexura esplenica

aireciego

videocolonoscopy4



El recto en maniobra de retroflexión.
  • El video muestra la colonoscopia que es la continuación de la secuencia de imágenes y videos mostradas arriba del colon sigmoides, válvulas rectales, ano y muestra maniobra de retroflexión en el recto para visualizarlo.

videocolonoscopy3


  • El video detalla continuación de la video colonoscopia del Colon transverso el ángulo esplénico la cual se observa la prominente tintura ejercida por el bazo, el colon descendente y el sigmoides.

videocolonoscopy2


  • Prominente tintura azulada de la sombra hepática debido al adyacente hígado. 

    El video muestra una video colonosopia que continua de la primera imagen y video de esta secuencia colonoscopica en la cual se observa parte del colon ascendente, ángulo hepático y parte del colon transverso.

videocolonoscopy1



  • Las cuatro imágenes y videos de esta secuencia pertenecen a una colonoscopia completa desde el ciego en todo el trayecto de retirada hasta el recto. La imagen aquí exhibe el orificio de la apéndice la cual es uno de los tres parámetros de referencia del ciego.

    Los otros parámetros son: La válvula ileocecal y las tres taenias coli las cuales por lo general convergen el vértice del ciego usualmente con el orificio de la apéndice en el punto de convergencia. El video proyecta una colonoscopia desde el ciego y colon ascendente.

cecum3 1



El agujero de la apéndice es observado en el ciego.

cecum



En la imagen endoscópica y el video se observan el ciego, la válvula ileocecal y la confluencia de las tres taenias.

cecum

Colonoscopia normal



Secuencia Video Endoscópica 3 de 3.
 Narrow Band Imaging (proyección de imágenes de banda
 estrecha), nueva técnica que incrementa la capacidad
 diagnóstica durante la endoscopía, por la utilización de un
 filtro azul.

Con este método de iluminación se busca
 resaltar la minúscula red capilar de los vasos sanguíneos
 y el patrón de la mucosa, lo que a su vez permite observar
 anomalías en sus inicios.

Colonoscopia normal

Narrow Band Imaging (proyección de imágenes de banda estrecha).
Utiliza los filtros ópticos modificados, puede rendir imágenes claras de microvasos y de la estructura superficial en enfermedades gástricas y colonicas.

Colonoscopia normal


  • Narrow Band Imaging (proyección de imágenes de banda estrecha), nueva técnica que incrementa la capacidad diagnóstica durante la endoscopía, por la utilización de un filtro azul. 

    Con este método de iluminación se busca resaltar la minúscula red capilar de los vasos sanguíneos y el patrón de la mucosa, lo que a su vez permite observar anomalías en sus inicios.

Colonoscopia normal

Colonoscopia normal





Video Colonoscopia de alta resolución.
  • Se observa el colon transverso con sus pliegues triangulares característicos de esta zona anatómica

jueves, 12 de noviembre de 2015

Por que tengo higado graso si no tomo alcohol

Varón de 53 años que concurre al consultorio con el resultado de exámenes de laboratorio solicitados como parte de un examen periódico de salud.

Asintomático. Realiza dieta hiposódica e hipohidrocarbonada y sin azúcares. Consume grasas en forma moderada y 1-2 copas de vino (15 gr/día) los fines de semana. No realiza actividad física, sólo hace caminatas ocasionales. Es bancario y ha estado sometido a estrés en los últimos cuatro meses, motivo por el cual dejó las reuniones semanales con sus amigos.

Casado hace 20 años, vive con su mujer y su hijo menor.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL

Refiere haber presentado alteraciones del hepatograma cuando le diagnosticaron hipercolesterolemia hace dos años.

ANTECEDENTES PERSONALES
  • HTA.
  • Obeso.
  • Aumento del colesterol LDL Dislipemia.
  • Ex tabaquista (hace 12 años que no fuma; consumía 10 cigarrillos/día).
  • Colecistectomía laparoscópica hace 5 años por litiasis vesicular sintomática.
  • Niega alergias.
ANTECEDENTES FAMILIARES 

Cardiopatía isquémica: el padre falleció por IAM.

MEDICACIÓN HABITUAL

Enalapril 10 mg/día; AAS 100 mg/día; simvastatina 10 mg/día.

EXAMEN FÍSICO

Hepatomegalia dos cm por debajo del reborde costal. No presentaba signos de hepatopatía crónica.
TA:140/75 mmHg.
Peso:85 kg.
Talla:1.65 mts.
IMC:31 kg/m2.






LABORATORIO
AST y ALT:4 y 3 veces el VN.
GGT y FAL:1.5 veces el VN.
Bilirrubina total:0.8 mg%.
Bilirrubina directa:0.5 mg%.
Glucemia:110 mg%.
Colesterol total:209 mg%.
LDL:118 mg/dL.
Triglicéridos:239 mg/dL.











El resto del laboratorio no presentaba resultados patológicos.


PREGUNTA 1:

Ante las alteraciones del hepatograma y los antecedentes del paciente, ¿cuál de los siguientes diagnósticos diferenciales es el menos probable?
 A. Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).  B. Hepatitis viral.  C. Hipotiroidismo. 
 D. Hepatitis autoinmune (HAI). 
 E. Enfermedad celíaca (EC).
OPCIÓN CORRECTA: HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI).
 La HAI es una entidad poco frecuente (un caso por 6.000-7.000 habitantes), de predominio femenino, con frecuencia asociada a trastornos tiroideos y otras enfermedades autoinmunes. Debe sospecharse en presencia de hipergammaglobulinemia (IgG) y valores mayores a 1/80 en adultos y 1/40 en niños de autoanticuerpos (antinucleares, anti-músculo liso, anti- microsomales hepáticos y renales, anti-antígeno soluble hepático). En la mayoría de los casos, la biopsia hepática ayuda para llegar al diagnóstico.

 El paciente del caso presenta una elevación de aminotransferasas crónica leve pero no impresiona tener factores de riesgo para HAI: es varón, de edad media y sin antecedentes familiares de enfermedad autoinmune.

 Si bien es improbable este diagnóstico, el proteinograma y los autoanticuerpos deben solicitarse como otras herramientas diagnósticas.
CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO...

Ante el paciente del caso, con hipertransaminasemia crónica y obesidad Ud. le solicita serología viral (VHC y VHB), autoanticuerpos (ANA, AMA, ASMA, LKM), perfil de hierro (ferremia, ferritina, transferrina y % de saturación), función tiroidea (TSH), anticuerpos para EC (antitransglutamina tipo IgA e IgA total) y una ecografía abdominal.

Todos los resultados serológicos recibidos son negativos y la ecografía abdominal revela hígado aumentado de tamaño, esteatosis hepática difusa moderada. Se realiza diagnóstico de EHNA de causa metabólica.

PREGUNTA 2:

¿Cómo continúa la evaluación de este paciente?
 A. Elastografía hepática (Fibroscan).  B. TC de abdomen.  C. RMN de abdomen. 
 D. Biopsia hepática. 
OPCIÓN CORRECTA: BIOPSIA HEPÁTICA.
 El diagnóstico de certeza de la EHNA y su evolución se realiza mediante la biopsia hepática. Ésta sirve para establecer el estadío de la enfermedad, de acuerdo al daño hepático establecido: el nivel de fibrosis e inflamación.

 Se realiza luego que anormalidades en los estudios de laboratorio y por imágenes sugieren la presencia y severidad de la EHNA.

 Las indicaciones de la biopsia son:
  • Pacientes cuyos estudios no invasivos para establecer la presencia de fibrosis no son concluyentes.
  • Pacientes con factores de riesgo para fibrosis avanzada: edad > 50 años, diabetes, obesidad mórbida o síndrome metabólico.
 El paciente del caso es >50 años y obeso, motivos por los cuales la biopsia está indicada.
CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO...

Ud. realiza biopsia hepática, cuyo resultado informa: esteatosis macro y microvesicular, inflamación portal y lobulillar, hepatocitos balonizados y necrosis en de la placa limitante; cuerpos hialinos de Mallory y fibrosis portal pericelular (fibrosis grado 2).

PREGUNTA 3:

Ante este diagnóstico, ¿cuál de las siguientes medidas indica en primer lugar?
 A. Modificaciones del estilo de vida (dieta hipocalórica y ejercicio).  B. Metformina.  C. Vitamina E (Vit E). 
 D. Cirugía bariátrica. 
 E. Probióticos. 
OPCIÓN CORRECTA: MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA (DIETA HIPOCALÓRICA Y EJERCICIO).
 La necesidad del tratamiento de la EHNA radica en la preocupación por la progresión de la enfermedad a la cirrosis y el riesgo de accidentes vasculares.

 El objetivo del tratamiento consiste en disminuir y erradicar la grasa del hígado, prevenir el daño y tratar los factores de riesgo para esta condición.

 Actualmente el pilar del tratamiento consiste en la combinación de la dieta, ejercicio y cambio de los hábitos (la disminución del 5-10% del peso disminuye la esteatosis y si son > 10% disminuyen también la inflamación).

 La restricción dietaria (dieta baja en grasas, fructosa y grasas trans) asociada al ejercicio ha sido más beneficiosa que el ejercicio solo.

 El paciente del caso, además de la obesidad, tiene la dislipemia como factor de riesgo para la EHNA y para ello recibe tratamiento con hipolipemiantes.
CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO...

El paciente inicio dieta y un plan de actividad física indicado por su nutricionista y médico clínico, respectivamente. A los dos meses de tratamiento descendió 4 kg de peso, y en el laboratorio de control, realizado 5 meses después, se evidenció AST y ALT 1.5 veces por encima del VN.

PREGUNTA 4:

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la evolución natural de la EHNA?
 A. Los pacientes con EHNA evolucionan a cirrosis en un mayor porcentaje que aquellos con esteatohepatitis por alcohol.  B. La causa más común de muerte de los pacientes con EHNA es la causa cardiovascular.  C. La mayoría de los pacientes con EHNA evolucionarán a esteatohepatitis. 
 D. La esteatosis hepática simple parece tener un pronóstico relativamente benigno independientemente de su co existencia con otras enfermedades hepáticas como la infección por VHC. 
OPCIÓN CORRECTA: LA CAUSA MÁS COMÚN DE MUERTE DE LOS PACIENTES CON EHNA ES SON LOS ACCIDENTES VASCULARES.LA CAUSA CARDIOVASCULAR.
 La esteatohepatitis es una forma más agresiva que la esteatosis hepática en la cual la infiltración grasa del hígado en un porcentaje variable de pacientes (20-30%), se acompaña de intensa actividad necro-inflamatoria y puede progresar a fibrosis y cirrosis hepática y eventualmente a insuficiencia hepática y hepatocarcinoma.

 De los factores que participan en la progresión de hígado graso a esteatohepatitis se reconoce que tanto el síndrome metabólico como la resistencia a la insulina son factores predictivos independientes en esa progresión.

 Es por ello que, en cohortes de pacientes con esteatosis y estatohepatitis no alcohólica seguidos por muchos años, la primera causa de mortalidad no es la insuficiencia hepática, sino por son los accidentes vasculares problemas cardiovasculares, principalmente por disfunción endotelial y por aterotrombosis.

CONCEPTOS PARA RECORDAR:

 La EHNA es la causa más frecuente de alteraciones crónicas en las pruebas de función hepática en individuos asintomáticos (15-30% de la población occidental).

 Esta enfermedad hepática comprende desde el punto de vista histopatológico un espectro que varía entre el simple depósito de grasa en el hígado (esteatosis) hasta la esteatohepatitis, la fibrosis y la cirrosis, en presencia de otras alteraciones similares al daño histológico por alcohol.

 La obesidad es el principal factor de riesgo de esta enfermedad, seguido de la diabetes mellitus y de las hiperlipemias. La insulinoresistencia es considerado el factor clave en el desarrollo de este desorden hepático.

 La elevación de las aminotransferasas es generalmente inferior a cuatro veces el límite superior de normalidad y el cociente AST/ALT suele ser < 1, salvo en casos evolucionados con progresión a cirrosis o relacionados al alcohol.

 Para establecer el diagnóstico de esta entidad es preciso descartar previamente otras causas de lesión hepática y es necesario obtener mediante una imagen, generalmente una ecografía abdominal, datos compatibles con infiltración grasa del parénquima hepático (hiperecogenicidad, pérdida de definición de los límites de las estructuras vasculares, etc.).

 La biopsia hepática está indicada cuando existan dudas diagnósticas, especialmente en ausencia de síndrome metabólico asociado y en caso de sospecha de progresión a cirrosis.

 El diagnóstico de certeza de la EHNA y su progresión se realiza mediante la biopsia hepática. Ésta sirve para establecer el estadío de la enfermedad mediante la gravedad de las lesiones analizando el grado de daño hepatocitario y el nivel de fibrosis e inflamación. Se realiza luego que anormalidades en los estudios de laboratorio y por imágenes sugieren la presencia y severidad de la EHNA.

 Las indicaciones de la biopsia son:
  • Pacientes cuyos estudios no invasivos para establecer la presencia de fibrosis no son concluyentes.
  • Pacientes con factores de riesgo para fibrosis avanzada: edad>50 años, diabetes, obesidad mórbida o síndrome metabólico.
 La elastografía hepática (FibroScan®), es un método no invasivo para valorar la fibrosis. Este procedimiento mide la rigidez del parénquima hepatico y fue originalmente diseñado para la población con VHC pero actualmente también está siendo utilizado en pacientes con EHNA.

 La necesidad del tratamiento de la EHNA radica en la preocupación por la progresión de la enfermedad a la cirrosis y el desarrollo de accidentes vasculares.

 El objetivo del tratamiento consiste en disminuir y erradicar la grasa del hígado, prevenir el daño y tratar los factores de riesgo para esta condición.

 Actualmente el pilar del tratamiento consiste en la combinación de la dieta, ejercicio y cambio de hábitos (la disminución del 5-10% del peso disminuyó la esteatosis y disminuciones > 10% disminuyeron también la inflamación).

 El rol de la vitamina E, el UDCA, los probióticos y la cirugía bariátrica en la regresión de la enfermedad está menos clara.


gastropatia portal hipertensiva



  • Gastropatía hipertensiva portal, es la lesión más común de la mucosa gástrica en pacientes cirróticos.

    Los principales cambios histológicos son debidos a que los vasos en la mucosa y sub mucosa están dilatados y torcidos, las paredes de los vasos están engrosadas.

gastropatia portal hipertensiva



Imagen en piel de culebra.
  • Sangramiento de una gastropatía hipertensiva porta se estima en un 2.3% de los sangramientos en pacientes cirróticos, aunque sangramientos serios de esta patología es rara.

gastropatia portal hipertensiva





En la imagen y en el video se observa gastropatía hipertensiva porta usando endoscopio con magnificación.
Tratamiento a largo plazo de la gastropatia porta con betabloqueadores. Estos medicamentos bajan la presión dentro de las venulas, así reduce el chance de sangramiento.
  • Aumento de la incidencia de la gastropatía hipertensiva es observada en pacientes que con anterioridad se les esclerosaron las várices.

gastropatia portal hipertensiva

Otra variante de la hipertensión porta es la gastropatía porta hipertensiva esta presente en 50% de los pacientes.

Las arteriolas y las venulas están dilatadas en estos pacientes. Esta anormalidad esta usualmente presente en el fondo y en el cardias, es encontrada rara vez en el antro.

El aspecto que tiene es de piel de culebra o apariencia reticulada.

gastropatia portal hipertensiva




Esta secuencia endoscópica ha sido obtenida con endoscopio con magnificación y es dedicado más a la gastropatia portal hipertensiva.
  • Para mayores detalles descargar los videos presionado sobre las imágenes endoscópicas.
    Todas las imágenes endoscópicas de este atlas llevan un video pueden descargarse, almacenarse en la computadora y pueden ser usadas en presentaciones científicas.

miércoles, 11 de noviembre de 2015

LymphomaDuodenal

HipetrofiaLinfoide



Hiperplasia Linfoide Nodular.

Otra imagen con índigo carmino.

HipetrofiaLinfoide3





Hiperplasia Linfoide Nodular. 
  • Cromatoscopia con índigo carmino.

HipetrofiaLinfoide2



Hiperplasia Linfoide Nodular.
Gastritis folicular asociada a Helicobacter pylori Se observa con más frecuencia folículos linfoídeos en pacientes infectados con Hp.
Se plantea entonces que la mayoría de las gastritis foliculares podrían finalmente llevar a una gastritis atrófica, mientras el Hp podría gradualmente disminuir o desaparecer de acuerdo con la edad y la progresión a metaplasia intestinal.

Sin embargo, los hallazgos histológicos de los casos de gastritis folicular, fueron similares al estado basal de la mucosa en las etapas iniciales de un linfoma gástrico tipo MALT.

Se podría concluir que la infección por Hp es una causa de gastritis folicular, la cual podría ser una condición de alto riesgo que lleve a la aparición de un linfoma gástrico tipo MALT. 

productos naturales y carcinoma hepatocelular

http://www.hrjournal.net/temp/HepatomaRes13107-7227758_200437.pdf

la dieta en relacion con la colelitiasis

La colecistitis es la inflamación de la pared vesicular que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. Se acompaña de reacción peritoneal y sistemática. La gran mayoría de ellas se producen por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.
La dieta en relación con la colelitiasis
AUTORES:
  1. Encarnación Chico García. Enfermera del Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Rafael Méndez, Lorca.
  2. Lourdes Ortega Espinosa. Enfermera del Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Rafael Méndez, Lorca.
  3. Silvia López López. Enfermera del Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Rafael Méndez, Lorca.
  4. Laura Sánchez Martínez. Enfermera del Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Rafael Méndez, Lorca.
  5. Lucia María Carrasco Plazas. Enfermera de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Rafael Méndez, Lorca.
  6. Mª José Periago Giménez. Enfermera del Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Rafael Méndez, Lorca.
RESUMEN.
El propósito de este estudio es identificar los beneficios de la dieta de protección biliar  frente a la colecistitis (inflamación de la vesícula biliar). Intentar verificar los beneficios de dichas dietas para la disminución de casos de colecistitis así como sus beneficios para la disminución de las grasas. La identificación por parte de los usuarios de los alimentos que le son permitidos y cuáles de ellos le son perjudiciales.Las dietas implantadas en dicho hospital y en muchos otros, las recomendaciones dadas al alta sobre dicha dieta (tipos  de alimentos que pueden consumir y cuales están prohibidos). Dichas recomendaciones son dadas a todos los pacientes ingresados en este servicio cuando son dados de alta, y los usuarios que ingresaban sin tener ningún control sobre su dieta.
PALABRAS CLAVE: colelitiasis, dieta, colecistitis, vesícula biliar, cálculos biliares, colesterol.NTRODUCCIÓN.
El presente trabajo de investigación surgió de la necesidad de identificar y determinar la importancia de la dieta de protección biliar tanto para prevenir posibles problemas de vesícula como para mitigar los riesgos y complicaciones derivadas de la intervención.
MARCO  TEÓRICO Y REVISIÓN LITERARIA.
Cuando la bilis está sobresaturada de colesterol o pigmentos biliares pueden formarse cálculos mediante un proceso de precipitación, cristalización y agregación de estos componentes.
El 80-90% de los cálculos biliares están compuestos fundamentalmente de colesterol, y el 10-20% restante por pigmentos biliares. Los cálculos pigmentarios pueden ser negros (con una elevada proporción de bilirrubinato cálcico) o marrones (formados por precipitados de bilirrubina no conjugada y sales cálcicas de ácidos grasos).
Los componentes biliares mayores son el agua (80%), sales biliares, lípidos (lecitina, fosfolípidos, colesterol no esterificado y grasas neutras); los componentes menores son electrolitos, proteínas, bilirrubina conjugada, moco y desechos metabólicos.
  • La bilirrubina se halla en forma de mono y diglucuronato y es la responsable del color amarillo de la bilis.
  • Las proteínas, aunque en bajo contenido, estabilizan las sales de calcio y lípidos evitando la precipitación de cristales. Los electrolitos, en concentración similar al plasma, dan las propiedades osmóticas a la bilis.
  • El moco biliar protege la mucosa de la acción lítica de la bilis
Las alteraciones en la composición de la bilis son la base de la génesis de la litiasis, y las anomalías en su drenaje son pre-disponentes importantes facilitadores de los mismos, sobre todo de su multiplicación y crecimiento.
Se han referido cuatro mecanismos en la formación de la bilis litogénica
  1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida por: ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el íleon (enfermedad de Crohn, ancianos).
  2. Formación de micelios defectuosos. Se aumentará el colesterol libre y su cristalización
  3. Formación de núcleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos.
  4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenómeno de nucleación y por desequilibrio en la secreción y absorción de moco (16)
Los cálculos puede ser formados por: Colesterol puro, mixtos y pigmentados (bilirrubinato de calcio) y sales inorgánicas.
De acuerdo al contenido de colesterol, los cálculos pueden ser clasificados como cálculos de colesterol, cuando el porcentaje de colesterol es mayor a un 50%, cálculos de pigmento, cuando el porcentaje de colesterol es menor a un 30%, y mixtos cuando el porcentaje de colesterol es entre un 30 y 50%. Adicionalmente los cálculos de pigmento pueden ser clasificados como negros o cafés.Cálculos de pigmento negro. Estos cálculos son negros como alquitrán, duros, aspecto brillante y cristalino. Se presentan en formas múltiples, son irregulares y menores a 5 mm. Su composición está dada en un 40% por polímeros de pigmento, 15 a 60% por sales de calcio (fosfatos, carbonates), 2% de colesterol y 30% de otros componentes. El 50% de ellos son radiopacos. La localización habitual corresponde a la vesícula biliar y a los conductos intrahepáticos.
Los grandes factores de riesgo en la patogenia de los cálculos negros son la hemolisis, la cirrosis hepática y la nutrición parenteral. No tienen relación con infección de la vesícula biliar o de la vía biliar.
La hemolisis con el exceso de bilirrubina no conjugadadetermina una conjugación incompleta de la bilirrubina, generando actuando ambas como un co-precipitante en forma de bilirrubinato de calcio, favoreciendo la polimerización y unión a mucina producida normalmente por la vesícula. En la cirrosis, entre otros factores, disminuye la secreción de sales biliares lo que afecta la solubilidad del pigmento y su unión a calcio. En el caso de la nutrición parenteral total, participan factores similares a los mencionados, donde se forma un barro biliar, que es un sedimento de cristales de colesterol más gránulos de bilirrubina en una matriz de gel-mucosa. En esta situación, el cálculo contiene un mayor contenido de colesterol que los cálculos negros clásicos, pero no tienen ácidos grasos que caracterizan al cálculo café. La aparición de barro biliar se ha observado al cabo de cuatro a seis semanas de uso, y siempre que el uso de nutrición parenteral total se asocie a ayuno.
Cálculos de pigmento caféEstos cálculos de color café anaranjado, se presentan en formas múltiples, de 10 a 30 mm, de consistencia regular y suave. Su composición está determinada en un 60% por bilirrubinato de calcio, un 15% por jabones de ácido grasos con calcio (palmetato, estearatos), 15% por colesterol y 10% otros componentes. Estos cálculos son radiolúcidos, localizados preferentemente en el colédoco y frecuentes en Oriente, mucho más raro en Occidente. Han sido asociados con fenómenos obstructivos crónicos o cuerpo extraño, como infección crónica de la vía biliar por nematodos, colangitis crónica, material de sutura retenido, estenosis de la vía biliar y colangitis esclerosante.
La localización de estos cálculos es en la vía biliar intra y extrahepática, incluso en ausencia de vesícula biliar y representan la mayoría de los cálculos recurrentes después de la colecistectomía. La composición bioquímica varía dependiendo de la localización, mientras más arriba en la vía biliar, mayor proporción de colesterol y menos de bilirrubina. En su patogénesis participan enzimas (ß-glucoronidasa), de los tejidos o bacterias, que desconjugan la bilirrubina conjugada, y fosfolipasa al, que generan ácidos grasos a partir de lecitinas. La conjunción de esta doble acción enzimática lleva a la precipitación ductal de bilirrubina y de colesterol y la consiguiente formación de cálculos suaves, grasos y moldeados a la vía biliar.Cálculos de colesterolEstos cálculos de aspecto amarillo blanquecinos, son de consistencia dura, cristalinos, a veces laminados y con un núcleo oscuro. Pueden ser múltiples (pequeños y facetados) o solitarios (de mayor tamaño, 2 a 4 cm y redondeados). Por definición, su composición está dada por más de un 50% de colesterol monohidrato y el restante 50% por glicoproteínas y sales de calcio. Son radiolúcidos y generalmente se ubican en la vesícula biliar y en el colédoco.
Su patogénesis se puede esquematizar en tres estadios. En el estadio químico, la bilis se sobresatura con colesterol y no puede ser solubilizada con sales biliares y lecitina .En el estadio físico, el colesterol precipita como microcristal ya que es insoluble en agua y debe ser solubilizado por las sales biliares y por lecitinas. La capacidad de solubilización de la bilis es limitada y el exceso de colesterol puede ser mantenido solo temporalmente como micelas supersaturadas. Este equilibrio frágil está representado por el clásico diagrama en que una disminución en la concentración de sales biliares, o una disminución en la concentración de lecitinas, o un aumento en la concentración de colesterol lleva rápidamente a desplazar al colesterol de una fase líquida micelar a un estado de cristales de colesterol que favorece la precipitación para luego entrar en un estadio de crecimiento (1 a 2 mm por año) agravado por ectasia vesicular.
La restauración hospitalaria se ocupa de elaborar y distribuir comidas, dietas, en aquellos centros donde se encuentran enfermos ingresados para ser diagnosticados y/o recibir tratamiento. La alimentación forma parte de las atenciones que el enfermo recibe durante la estancia en el hospital, no solo desde el punto de vista hostelero sino también médico, y en muchas ocasiones, la dieta se constituye parte del tratamiento de la patología que motiva el ingreso, de patologías previas o complicaciones acontecidas durante el tratamiento de las primeras (1)
El “Manual de Dietas” el cual se encuentra en la literatura como “un compendio de tratamientos alimentarios que se Establecen en un hospital, los cuales se presentan de forma escrita y de acuerdo a un plan previsto (2)
Las dietas nos sirven tanto para el restablecimiento de la salud como para prevenir futuros problemas de salud en relación al tipo de grasas que ingerimos con los alimentos. Así mismos es el primer tratamiento de elección cuando se padece esta patología y la sintomatología del paciente no es de urgencia.Con respecto a la dieta (según la OMS), las recomendaciones, tanto poblacionales como individuales, deben consistir en:
  • Lograr un equilibrio calórico y un peso saludables.
  • Reducir la ingesta calórica procedente de las grasas, cambiar las grasas saturadas por las insaturadas y eliminar los ácidos grasos trans.
  • Aumentar el consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y frutos secos.
La O.M.S. (Organización Mundial de la Salud) considera una dieta equilibrada en nutrientes la que contiene aproximadamente la siguiente:
 Proteínas: no deben sobrepasar el 15%
Grasas: no deben sobrepasar el 30%
Glúcidos: el resto hasta el 100%.Es decir; una relación 1: 2: 4.
Los cambios de la economía alimentaria mundial se han reflejado en los hábitos alimentarios; por ejemplo, hay mayor consumo de alimentos muy energéticos con alto contenido de grasas, en particular grasas saturadas, y bajos en carbohidratos no refinados. La Consulta brindó a la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) la oportunidad de emplear los últimos datos científicos disponibles y actualizar así las recomendaciones de acción para los gobiernos, los organismos internacionales y los asociados pertinentes de los sectores público yprivado. El objetivo general de estas recomendaciones es poner en práctica políticas y estrategias más eficaces y sostenibles a fin de abordar los crecientes retos para la salud pública relacionados con el régimen alimentario y la salud. (3)
 Las dietas tradicionales, basadas en gran parte en alimentos de origen vegetal, han sido reemplazadas rápidamente por dietas con un alto contenido de grasa, muy energético y constituido principalmente por alimentos de origen animal.  (4)
La nutrición pasa a ser un primer plano para prevenir este tipo de complicación, ya que modificando el consumo de grasas ganamos en salud y en bienestar. También debemos de incluir en este apartado el aumento de la actividad física ya que con ello se disminuye la cantidad de grasa de nuestro organismo.Con lo cual este tipo de patología puede ser prevenible si incorporamos este tipo de dietas en nuestro estilo de vida y lo acompañamos de ejercicio físico. Este enfoque de prevención primaria es la acción más económica, accesible y  entendible por el paciente. La dieta tiene un papel crucial para esta patología funcionando como un factor de riesgo modificable.
La Conferencia Internacional sobre Nutrición de 1992 identificó específicamente la necesidad de prevenir y controlar los crecientes problemas de salud pública que representan las enfermedades crónicas promoviendo dietas apropiadas y modos de vida sanos (5-7). La necesidad de abordar la prevención de las enfermedades crónicas desde una perspectiva amplia fue también reconocida por la Asamblea Mundial de la Salud en 1998 (8) y, nuevamente, en 1999 (9). En 2000, la Asamblea Mundial de la Salud adoptó una nueva resolución sobre las bases generales para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles (10), y en 2002 adoptó otra resolución que instaba a los Estados Miembros a colaborar con la OMS para elaborar «… una estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud encaminada a la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles y basada en pruebas científicas y en las mejores prácticas, que haga especial hincapié en un criterio integrado…» (11).La experiencia de la República de Corea es también notable, ya que la comunidad ha mantenido en gran parte su dieta tradicional, basada principalmente en alimentos de origen vegetal, a pesar de los importantes cambios sociales y económicos (12). La República de Corea presenta tasas de enfermedades crónicas y niveles de consumo de grasas y de prevalencia de obesidad inferiores a los de otros países industrializados con un desarrollo económico similar (13).
La transición nutricional se caracteriza por cambios tanto cuantitativos como cualitativos de la dieta. Los cambios alimentarios adversos incluyen una dieta con mayor densidad energética, lo que significa más grasa y más azúcar añadido en los alimentos, una mayor ingesta de grasas saturadas (principalmente de origen animal) unida a una disminución de la ingesta de carbohidratos complejos y de fibra, y una reducción del consumo de frutas y verduras (14).
Las dietas van evolucionando con el tiempo y con la influencia de factores como: ingresos, precios, creencias, tradiciones, preferencias… En consecuencia la FAO (la Organización para la Agricultura y la Alimentación) elabora anualmente hojas de balance de alimentos, que presentan los datos nacionales sobre la disponibilidad de alimentos (para casi todos los productos básicos y para casi todos los países).Estudio de Reducción de daño hepatocelular después de la vía biliar mediante la ligadura de los ácidos grasos omega-3, del hospital escuela médica de Boston(15):
Obstrucción de vías biliares y colestasis subsiguiente produce una lesión hepatocelular y una respuesta inflamatoria. Grasos constitución ácido de las membranas celulares desempeña un papel importante en la cascada inflamatoria. Los ácidos grasos Omega- 3 son antiinflamatorios. Hemos propuesto que la administración de suplementos de ácidos grasos omega- 3 podría reducir el daño hepatocelular y la muerte celular en un modelo murino de la vía  biliar de la ligadura.
Los ratones se sometieron a ligadura del conducto biliar y se les administró dieta de control o bien de soja ( omega- 6 ) o lacha dieta ( ácidos grasos omega – 3 ) ​​, y los parámetros de la lesión hepática se midieron en días postoperatorios 1 , 4 , y 8 . Se analizó el suero para pruebas de función hepática. El tejido hepático se anotó para la necrosis histológica y la inflamación, y la apoptosis se midió cualitativamente.RESULTADOS:
En el día 8, la comparación de control y Menhaden, pruebas de función hepática no fueron significativamente diferentes. Se analizaron y se anotaron los portaobjetos H & E. En el día 4, las puntuaciones medias de necrosis en el grupo Menhaden alimentado fue 0,01 + / – 0,028 y 0,46 + / – 0,108 para el grupo de la soja alimentado (P = 0,001) y en el día 8, 0.420 + / – 0.107 y 1.22 + / – 0,132 (p < 0,001). La puntuación de inflamación portal media de días 4 Menhaden – alimentado y ratones alimentados con soja fue de 1,40 + / – 0,245 para ambos grupos (p = 1,00) y para el día 8, 1,80 + / – 0,200 y 2,80 + / – 0,200 (P =. 008). En el día 1, la mediana de la transferasa terminal deoxynucleotidyl biotina -dUTP nick fin de etiquetado puntajes del Menhaden vs grupo de la soja fueron 6,0 y 0,0 (p < 0,001); día 4, 24.0 y 3.0 ( p < 0.001); y el día 8, 0.0 y 3.0 (p < 0.001), respectivamente.CONCLUSIÓN:
Aunque no parece haber una tendencia hacia la protección bioquímica y una marcada reducción de la necrosis y la inflamación, no hubo diferencias en las pruebas de función hepática significativa entre el control y los grupos de Menhaden. Teniendo en cuenta los datos de hepatotoxicidad histológico como los suplementos de ácidos grasos omega- 3 , que postula que esto puede ser un método para reducir las complicaciones a largo plazo de la lesión hepática secundaria a enfermedades de la colestasis , como atresia biliar , a saber, la fibrosis y la cirrosis(15)
La dieta es uno de los factores relacionados con el estilo de vida más importante y que ha sido ampliamente estudiado. El primer informe relevante fue una revisión de los datos disponibles acerca de la relación entre dieta y cáncer publicado por la Academia Nacional de Ciencia de EE.UU. en 1982. (16)Aunque se ha avanzado mucho, el proceso ha sido lento y más difícil de lo inicialmente previsto. Así, ensayos clínicos con distinto tipo de intervenciones dietéticas (por ejemplo: incrementando el consumo de fibra, fruta y verduras, disminuyendo la ingesta de grasas o administrando suplementos con una o varias vitaminas o minerales) han mostrado resultados muy poco concluyentes. (17)
El uso de la dieta baja en grasa después de la colecistectomía es controvertido en la literatura y entre los cirujanos, porque a pesar de una mejora significativa de los síntomas de haber sido documentadas con esta dieta, muchos médicos prescriben y, cuando no lo hacen, muchos pacientes continúan con él después de la cirugía por miedo, ya que los alimentos ricos en grasas son formas conexas de intolerancia y la aparición de los síntomas en el preoperatorio (18)
La etiología de los síntomas sufridos después de la colecistectomía es multifactorial, siendo objeto de estudios futuros que se deben dirigir a los cambios fisiológicos que se producen después de la intervención, con el objetivo, más allá de la prevención, la mejor selección de los pacientes para la colecistectomía electiva (19)Sólo en Estados Unidos hay aproximadamente 25 millones de adultos con colelitiasis, presentando un total de 800 mil casos nuevos por año. La colecistectomía es la 3a cirugía en frecuencia, con un número total de 500 mil al año. Adicionalmente, se reportan unas 6 000 muertes anuales y se considera que esta patología da cuenta de 2,5% de todos los costos anuales en salud (20)
En Chile, la prevalencia global en población mayor a 20 años se estima 17 y 30%, para hombres y mujeres, respectivamente, lo que constituye un universo de aproximadamente 2 300 000 personas adultas con antecedentes de colelitiasis o con patología biliar latente asintomática. Se describe que un 30 a 50% de los pacientes son sintomáticos, de estos, el 50% son sometidos a colecistectomía, y de las colecistectomías, la mitad son de urgencia y un 40% laparoscópicas (21)
Las cifras de prevalencia están basadas en estudios poblacionales realizados con ultrasonido en los que se describe que las mujeres tienen una mayor frecuencia de colelitiasis que los hombres y que la frecuencia de esta patología aumenta con la edad, en ambos sexos (22)El estudio realizado por Miquel y cols, entre los años 1993 y 1995, describió una pre-valencia global sobre 20 años, de 17 y 30% en hombres y mujeres, respectivamente. También demostró que la frecuencia en la población chilena mapuche fue significativamente mayor que en la población chilena hispana, y también mayor que en población Maorí, poniendo de relevancia el factor genético. En una perspectiva americana, los Indios Pima en Estados Unidos y los Mapuches en Chile presentan la mayor prevalencia regional, superando por mucho a la población hispana chilena, mexicana-americana, mexicana, peruana, cubana, portorriqueña, brasilera, angloamericana y española (23)
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA¿Es beneficiosa una dieta de protección biliar para prevenir la colecistitis?
JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN.El aporte de nutrientes para nuestro organismo es indispensable para mantener un grado de salud óptimo, pero dentro de dichos nutrientes a veces el abuso de algunos de ellos hacen que empeoren determinadas funciones del cuerpo. El abuso de las grasas de origen animal es algo muy común en nuestra sociedad, y a lo largo de nuestra experiencia laboral nos hemos dado cuenta que la gran mayoría de usuarios que eran ingresados no tenían nociones claras sobre los perjuicios del incremento en la dieta de algunas grasas.
La gran mayoría mejoraban con las recomendaciones dietéticas que se les daba al ser dados de alta de nuestra unidad, aunque para algunos otros era necesario una intervención programada y para los menos una de urgencia (con los riesgos que conlleva).
OBJETIVOS GENERALES.Identificar y clasificar las diferentes dietas que existen de protección biliar de la región de Murcia, para proponer en posterior estudio, las pautas generales a tener en cuenta para la planificación de recomendaciones terapéuticas en nuestra unidad.
Evitar la sobresaturación de colesterol en la bilis mediante la dieta.
Facilitar el reposo de la vesícula biliar para disminuir complicaciones.
Ajustar la alimentación al nivel de tolerancia digestiva.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Entregar a cada usuario que sea ingresado en nuestro servicio recomendaciones dietéticas de PB.
Que los usuarios sepan identificar de forma clara y sencilla el grupo de alimentos a los que nos referimos.
Que sepan las tipos de cocción que puedan emplear para cocinar los alimentos.
Tipos de alimentos no recomendables, prohibidos y saludables para la salud.Mantener un peso adecuado.
Fraccionar la dieta en 5 tomas evitando comidas copiosas.
Suprimir el tabaco.
MATERIALES Y MÉTODOS.
En el presente trabajo se realiza una búsqueda de las revisiones bibliográficas y se consultan bases de datos: Medline/Pubmed, LILACS, seservier, dialnet, scielo, La Organización Mundial de la Salud, la FAO..
RESULTADOS.
Hay una gran variedad de artículos científicos así como de la bibliográfica consultada pero no hay unanimidad con lo que respecta a los beneficios de la dieta para la aparición de colecistitis, aunque la gran mayoría de ellos destaca los beneficios de una dieta baja en grasas.
CONCLUSIONES.
Debido a la diversidad de información encontrada hemos de recalcar lo beneficiosa que pueda llegar a ser una dieta baja en grasas tanto cuando el paciente ha sido ingresado en el hospital como cuando es dado de alta. Realizar una adecuada informaciónsanitaria sobre el proceso que ha sufrido y cuáles son los cambios que puede y debe hacer para prevenir futuros problemas en su salud.
Identificar los alimentos que le son permitidos y cuáles pueden agravar su problema, así como el ser conocedor de las dietas que están a su disposición al ser dado de alta del medio hospitalario
.RECOMENDACIONES.
Normas basadas en las recomendaciones del Colegio Americano  de Gastroenterología y la Asociación Americana de Gastroenterología (24)
LITIASIS BILIAR:(dieta sin grasas para problemas de vesícula biliar)
La dieta en las enfermedades biliares sirve para evitar los síntomas de cólico de vesícula biliar y dispepsia biliar, pero no evita la formación de cálculos. ¿En qué pacientes está indicada la dieta de protección biliar? En personas con cólicos biliares o después de la cirugía de la vesícula biliar (colecistectomía). Recomendaciones generales:
  • Coma lentamente y mastique bien.
  • Evite las grasas en todas sus formas.
  • Coma en pequeñas cantidades.
  • Evite los alimentos que producen gases y evite el estreñimiento.
Alimentos recomendados:
  • Infusiones calientes y suaves de té y manzanilla.
  • Leche descremada en pequeñas cantidades y aumentando progresivamente.
  • Sopas o papillas: o Sopa de caldo vegetal bien cocidas, de tapioca, arroz blando, fideos, pastas italianas. o Papillas muy cocidas de harina de avena, de lentejas, de maíz, etc.
  • Purés: o Puré de patatas, patatas cocidas con agua, al horno, o Puré de legumbres secas muy cocidas pasadas por el tamiz.
  • Pastas: o Tallarines, macarrones, purés, etc.
  • Carnes: o Ternera, conejo, carnero, hervidos, a la parrilla o asados, tiernos y divididos en pequeños trozos. o Pollo sin piel, gallina sin piel o pichón sin piel hervidos, a la parrilla o asados, tiernos y divididos en pequeños trozos. o Jamón magro, poco salado o dulce.
  • Pescados: Pescado blanco, lenguado, merluza, pescadilla, etc., cocidos en agua, sazonados con un poco de aceite o limón, a la parrilla o ligeramente rebozados con una capa de pasta.
  • Postres: Flan, mermelada, compota, zumo de frutas, frutas cocidas o manzanas crudas.
  • Pan y galletas: Galletas tostadas de pan blanco en pequeña cantidad, pastas secas, hojaldre o pan de bizcocho.
  • Tipos de cocción: o con poca grasa incorporada. o sin freír. o no calientes la grasa por encima de los 100 °C. o crudos, hervidos, planchas, vapor, papillotte (envuelto en papel vegetal o de aluminio).
  • Alimentos grasos (a evitar):
    • Cacao (chocolate).
    • La leche y sus derivados debe tomarlos desnatados. Todos los quesos contienen grasas y por tanto están desaconsejados.
    • Carne y derivados: debe eliminar la grasa visible. o Carnes grasas: cordero, cerdo, todos los embutidos. Sesos. o Carnes no grasas: ternera, pollo sin piel, pavo sin piel, caballo, conejo, carnero.
    • Pescados: o el pescado blanco apenas tiene grasa y por ello está recomendado en la dieta. o el pescado azul o pescado graso (10-12% grasa) está desaconsejado. o el marisco es bajo en grasa pero está desaconsejado.
    • Huevos (6% grasa). La grasa está únicamente en la yema y está totalmente desaconsejada.
    • Grupo de alimentos grasos: o El aceite crudo se tolera mucho mejor que el aceite de fritura que es desaconsejable. El aceite crudo debe repartirlo a lo largo de todo el día. o Las margarinas vegetales y las mantequillas están desaconsejadas. o Los frutos secos grasos (50% grasa) están desaconsejados. Cuando lleve algunas semanas sin síntomas puede probar otros alimentos o una cocción nueva, siempre con precaución y muy lentamente.
    Además debe evitar:
    • Alcohol: vinos fuertes y licores.
    • Tabaco.
    • Salsas, especias y picantes.
    Dieta en la colecistectomía (operados de vesícula): La colecistectomía es la extirpación de la vesícula biliar. Generalmente se realiza porque se producen cólicos biliares repetidos y por la presencia de cálculos en su interior. La dieta en el postoperatorio:
    1. Inicio de ingesta líquida a las 24 horas.
    2. Si se tolera, a las 48 horas, dieta semilíquida biliar baja en grasa (media ración).
    3. A las 72 horas, dieta blanda biliar (media ración).
    4. Dieta de continuación: dieta blanda biliar.
    5. Si la tolerancia es buena se seguirá con la dieta de de protección biliar en volúmenes moderados y durante 6-9 meses.
    SE DEBE COMER MENOS DE:
    – Grasas saturadas (cerdo, cordero, fiambres, tocino, mantequilla, quesos grasos, nata)
    – Alimentos que aporten colesterol (yema de huevos, sesos, menudillos, crustáceos, huevas de pescado.
    Alimentos hipercalóricos (azúcar y derivados, helados, mermeladas, chocolate, miel, pasteles) así como excesos de aceites, salsas, mantecas, foie gras y patés.
    – Utilización excesiva de sal y alimentos preparados y conservados en sal (salazones y conservas)
    – Alimentos picantes, especias en general y los alimentos muy condimentados y fermentados.
    MODERAR LA INGESTA DE:
    – Bebidas alcohólicas y excitantes (café, té), así como refrescantes azucaradas.
    – La suficiente cantidad de leche (no excederse con la leche entera, preferible semi o desnatada) y derivados (yogur, queso no grasos)
    SE DEBE COMER MÁS DE:
    – Grasas insaturadas (pollo, sin piel), pescados (blanco y azul), aceites de oliva y de semillas (soja, maíz, girasol).
    – Alimentos que aporten fibra dietética (pan integral, verduras, frutas, legumbres de todo tipo). EN GENERAL DEBE EVITAR LAS GRASAS, FRITOS, CHOCOLATES. NATA, ETC. DEBERÁ TOMAR MAS PESCADO, POLLO, PAVO, ETC ASÍ COMO FRUTA VERDURA 
    LEGUMBRES ETC, LECHE Y YOGURES DESNATADOS. COMA CANTIDADES MODERADAS. NO ABUSE.
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