Imagenes clinicas en gastroenterologia

Cuerpo extraño rectal

Rectal foreign body

U.G. Rossi, , S. Squarza, M. Cariati

Unidad de Radiología Intervencionista y Radiología, Departamento de Ciencia Diagnóstica, ASST Santi Paolo y Carlo, Hospital San Carlo Borromeo, Milán, Italia

Un hombre de 55 años de edad se presentó en nuestro departamento de urgencias con dolor abdominal agudo. Durante la anamnesis, declaró tener un cuerpo extraño —un vibrador— en su recto. La exploración abdominal reveló la presencia de una masa a la altura de los cuadrantes abdominales inferiores sin signos peritoneales. El tacto rectal confirmó la presencia de un cuerpo extraño. Una radiografía abdominal convencional (fig. 1 A) y una tomografía computarizada abdominal (fig. 1 B) demostraron la presencia de un vibrador en el rectosigmoides que, consecuentemente, se extrajo utilizando un fórceps y tracción suave. La sigmoidoscopia postextracción reveló ningún daño colorrectal.

Figura 1.

A. Vista lateral de una radiografía abdominal convencional que demuestra la presencia de un cuerpo extraño con un componente metálico, insertado en el recto (flechas). B. Reconstrucción sagital de una tomografía computarizada abdominal que confirma la presencia del cuerpo extraño con componentes metálicos y de plástico, situado dentro del recto (flechas).

Es común que los pacientes que arriban al departamento de urgencias con un cuerpo extraño alojado en el recto presenten esta situación debido a una inserción transanal del objeto como práctica sexual. Los cuerpos extraños rectales son más comunes en los hombres que en las mujeres1,2 e incluyen objetos como vibradores, botellas, vegetales, frutas, objetos cilíndricos y pelotas. Generalmente, estos pacientes del departamento de urgencias inventan historias inusuales para explicar la presencia del objeto dentro del recto. La imagenología radiológica es crucial para la identificación de cuerpos extraños rectales y para la determinación de la opción de tratamiento más apropiada3,4.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

El ileo biliar:una revision de la literatura medica

ARTÍCULO DE REVISIÓN

El íleo biliar: una revisión de la literatura médica

Gallstone ileus: An overview of the literature

C.F. Ploneda-Valenciaa,, , M. Gallo-Moralesa, C. Rinchonb, E. Navarro-Muñiza, C.A. Bautista-Lópeza, L.F. de la Cerda-Trujilloc, L.A. Rea-Azpeitiaa, C.R. López-Lizarragaa

a Departamento de Cirugía General, Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”, Guadalajara, Jalisco, México

b Escuela de Medicina y Odontología Schulich, Universidad de Western Ontario, London, Ontario, Canadá

c Servicio de Investigación Clínica, Departamento de Cirugía, Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”, Guadalajara, Jalisco, México

Recibido 17 abril 2016, Aceptado 28 julio 2016

Resumen

Introducción

El íleo biliar representa el 4% de las causas de obstrucción intestinal en la población general, pero incrementa a un 25% en los pacientes mayores a los 65 años de edad. El íleo biliar no presenta síntomas únicos, haciendo difícil su diagnóstico. Su manejo es quirúrgico, pero no hay consenso sobre cuál de las diferentes técnicas quirúrgicas es el procedimiento de elección. Actualmente, no hay una revisión reciente de esta patología.

Objetivo

Llevar a cabo una revisión actualizada de esta enfermedad.

Materiales y métodos

Los artículos publicados dentro del periodo 2000-2014 se encontraron utilizando los motores de búsqueda PUBMED, EMBASE, y la Cochrane Library utilizando los términos «gallstone ileus» más «review» y los siguientes filtros fueron empleados: «review», «full text», y «humans».

Resultados

Los resultados de esta revisión mostraron que la etiología del íleo biliar se debió a la obstrucción intestinal ocasionada por un cálculo biliar que migró hacia el lumen intestinal a través de una fístula enterobiliar. La presencia de 2 de los 3 signos de la tríada de Rigler se consideró al momento de diagnóstico. La tomografía abdominal fue el estudio de elección para el diagnóstico del íleo biliar y los procedimientos quirúrgicos para su manejo fueron la enterolitotomía, la cirugía en un solo tiempo, y la cirugía en dos tiempos. La enterolitotomía tenía una morbimortalidad menor que los otros dos procedimientos.

Conclusiones

El objetivo del tratamiento del íleo biliar es liberar la obstrucción, obtenido a través de la enterolitotomía. Esta es la técnica recomendada para el manejo del íleo biliar debido a su morbimortalidad menor, comparada con las otras técnicas.

Abstract

Introduction

Gallstone ileus represents 4% of the causes of bowel obstruction in the general population, but increases to 25% in patients above the age of 65 years. Gallstone ileus does not present with unique symptoms, making diagnosis difficult. Its management is surgical, but there is no consensus as to which of the different surgical techniques is the procedure of choice. At present, there is no recent review of this pathology.

Aim

To conduct an up-to-date review of this disease.

Materials and methods

Articles published within the time frame of 2000 to 2014 were found utilizing the PUBMED, EMBASE, and Cochrane Library search engines with the terms “gallstone ileus” plus “review” and the following filters: “review”, “full text”, and “humans”.

Results

The results of this review showed that gallstone ileus etiology was due to intestinal obstruction from a gallstone that migrated into the intestinal lumen through a bilioenteric fistula. The presence of 2 of the 3 Rigler's triad signs was considered diagnostic. Abdominal tomography was the imaging study of choice for gallstone ileus diagnosis and the surgical procedures for management were enterolithotomy, one-stage surgery, and two-stage surgery. Enterolithotomy had lower morbidity and mortality than the other 2 procedures.

Conclusions

The aim of gallstone ileus treatment is to release the obstruction, which is done through enterolithotomy. It is the recommended technique for gallstone ileus management because of its lower morbidity and mortality, compared with the other techniques.

Palabras clave

Revisión de íleo biliar, Síndrome de Karewsky, Síndrome de Bouveret, Obstrucción intestinal

Keywords

Gallstone ileus review, Karewsky syndrome, Bouveret's syndrome, Bowel obstruction

Introducción

El íleo biliar (IB) es una complicación poco común de la colelitiasis, descrito como una obstrucción intestinal mecánica debida a la impactación de uno o más cálculos biliares grandes dentro del tracto gastrointestinal. Es causado por el paso de un cálculo biliar desde los ductos biliares hacia el lumen intestinal por medio de una fístula1,2. El tipo de fístula más frecuente se localiza entre la vesícula biliar y el duodeno2. Una vez que el cálculo biliar está en el lumen intestinal, puede obstruir cualquier parte del tracto gastrointestinal, pero el lugar más común es en el íleo distal3. La tasa de mortalidad asociada al íleo biliar abarca de un 12 a 27%, y la tasa de morbilidad alcanza un 50%4, debido a la edad mayor de los pacientes, a las patologías asociadas (usualmente severas), al ingreso hospitalario tardío, y al tratamiento terapéutico retrasado5. El IB representa el 0.3-0.5% de las complicaciones de la enfermedad de la vesícula biliar5, indicando 30-35 casos por cada millón de hospitalizaciones. Es más prevalente en mujeres, con una proporción mujer a hombre de 3.5-3.6:1, y los pacientes suelen ser mayores de los 65 años de edad1,4. Como un antecedente clínico significativo, únicamente alrededor de un 50% de estos pacientes tienen un historial previo de enfermedad de la vesícula biliar6. Es importante saber que el IB es causa de la obstrucción del intestino delgado en menos del 4% de los pacientes menores a los 65 años de edad, pero incrementa a un 25% en los pacientes mayores a los 65 años de edad7.

Dado que el íleo biliar es una enfermedad poco común, pero con un alto riesgo de muerte, decidimos llevar a cabo una revisión actualizada sobre el tema para mostrar nuevas evidencias sobre su fisiopatología, abordaje de diagnóstico, y opciones de tratamiento.

Materiales y métodos

Realizamos una búsqueda electrónica de PUBMED, EMBASE, y la Cochrane Library sobre artículos publicados desde enero del 2000 a diciembre del 2014, utilizando las palabras clave: «gallstone leus» más «review» y empleamos los siguientes filtros: «review», «full text», y «humans». Examinamos los resúmenes para relevancias al tema, obteniendo los artículos completos apropiados. Después de examinar las listas de referencias de todos los artículos, realizamos una búsqueda manual, identificando y recolectando nuevos elementos. Se seleccionaron un total de 30 artículos para el análisis final.

El objetivo del estudio fue proveer información actual sobre la enfermedad IB, de acuerdo a publicaciones recientes. Para llevar esto a cabo, revisamos cada artículo, buscando la descripción de la enfermedad bajo los siguientes temas: incidencia, fisiopatología, abordaje de diagnóstico, opciones de tratamiento, y resultados.

Fisiopatología

El íleo biliar ocurre cuando un cálculo biliar pasa al tracto gastrointestinal a través de una fístula enterobiliar. La fístula aparece cuando hay episodios recurrentes de colecistitis aguda, generando una amplia inflamación y adhesiones entre la vesícula biliar y el tracto digestivo8. Beltrán y Csendes9 reportaron que un cálculo biliar impactado que se encuentra en contacto cercano con una mucosa inflamada primero desarrolla isquemia, luego necrosis, y que por la inflamación asociada de la pared de la vesícula biliar con el ducto hepático o el ducto biliar común, hace que los cálculos erosionen a través de ellas, formando una fístula eventualmente. Esto aplica a la formación de otras fístulas biliares, como las fístulas colecistoduodenales, las cuales, en la mayoría de los casos, son necesarias para el desarrollo del íleo biliar. El lugar más frecuente en donde se forman las fístulas es entre la vesícula biliar y el duodeno, representando el 85% de todos los tipos. El otro 15% son fístulas hepatoduodenales, coledocoduodenales, colecistogástricas, colecistoyeyunales y colecistocolónicas5,6,10. Otros mecanismos de obstrucción son el paso de pequeños cálculos que migran a través de la ampolla de Vater, seguido de crecimiento in situ, pequeños cálculos que impactan en un intestino estenosado (por ejemplo en la enfermedad de Crohn), o la migración inadvertida del cálculo biliar durante la manipulación de la vesícula biliar mientras se realiza una colecistectomía5–10. El tamaño del cálculo es significativo para el inicio de la obstrucción intestinal y debe de medir por lo menos 2cm de diámetro para causar obstrucción2,5–8.

Presentación clínica

El íleo biliar es una obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal y por lo tanto el sitio donde se encuentre fijado el cálculo inducirá una variedad de escenarios clínicos. El síndrome de Barnard ocurre cuando el cálculo obstruye a la válvula ileocecal5,10. Únicamente el 3% de los pacientes presentan el síndrome de Bouveret, el cual es el resultado del cálculo alojándose en el duodeno y bloqueando la salida gástrica8–11. Menos del 4.8% de los pacientes presentan obstrucción del colon11. El inicio de la presentación puede ser aguda, subaguda, o crónica. El paciente con IB agudo llega típicamente a urgencias con una aparición repentina de distensión abdominal, vómito, y obstipación. El IB subagudo difiere del agudo en cuanto a que el paciente no pasa deposiciones, pero sí pasa flatos (obstrucción intestinal de bajo grado). El tipo crónico, o síndrome de Karewsky, se caracteriza por episodios de dolor recurrentes causados por el paso de cálculos biliares a través del intestino, junto con un periodo de tiempo asintomático, llegando a la obstrucción completa en varias etapas5,6,12,13.

Los síntomas clínicos varían, dependiendo del sitio de la obstrucción. En casos de obstrucción intestinal son prevalentes la distensión abdominal, dolor, vómito, la ausencia de peristalsis, constipación u obstipación, y el desequilibrio de líquidos5,8. El paciente puede también presentar ictericia14. La exploración física y las pruebas de laboratorio no señalan a una causa particular de obstrucción intestinal5,12,14. Se sospecha un diagnóstico de IB cuando un paciente de edad mayor presenta la tríada de Mordor5 (antecedente de cálculo biliar, signos de colecistitis agudas, y aparición repentina de obstrucción intestinal). Sin embargo, otras causas de obstrucción intestinal más comunes, como cirugías abdominales previas (adherencias), encarcelación o estrangulación de hernia, y tumores abdominales tienen que ser descartadas14.

Abordaje de diagnóstico

Después de realizar cuidadosamente la historia clínica y la exploración física, se piden pruebas paraclínicas. Los estudios de laboratorio pueden mostrar un conteo elevado de glóbulos blancos, prueba del funcionamiento del hígado anormal, y en muy pocos casos un desequilibrio de electrólitos, por lo tanto son de menos significación diagnóstica. La evaluación de los estudios de imagenología en el abordaje de diagnóstico de cualquier causa de obstrucción intestinal comienza con la toma de radiografías abdominales en posición supino y de pie15,16, las cuales tienen una sensibilidad de diagnóstico del 40-70%14,17. El criterio de diagnóstico de imagenología para el íleo biliar se llama la tríada de Rigler y consiste de la presencia de cálculos radiopacos (presentándose en menos del 10% de los casos), neumobilia (signo de Gotta-Mentschler), y distensión de las asas intestinales (fig. 1). La presencia de 2 de los 3 signos establece el diagnóstico6,12,18. Debe notarse que la neumobilia no es patognomónica de íleo biliar, ya que puede ocurrir después de los procedimientos de la vesícula biliar quirúrgicos o endoscópicos, así como en los casos de incompetencia del esfínter de Oddi. La evidencia de un cambio en la posición del cálculo biliar en una segunda radiografía abdominal se conoce como la tétrada de Rigler6. Por otro lado, Balthazar y Schechter describen un quinto signo radiológico que implica la presencia de varios niveles de líquidos adyacentes al cuadrante superior derecho. El nivel medial corresponde al bulbo duodenal y el nivel lateral a la vesícula biliar4,5. Cuando se utiliza un contraste oral hidrosoluble, el signo de Forchet (la característica distintiva conocida como «cabeza de serpiente», con un halo claro compuesto de cálculos radiolúcidos)5 o el signo de Petren (el paso del medio de contraste hacia el tracto biliar)12 pueden observarse (fig. 2). Enfatizamos que la administración de bario se contraindica cuando existe sospecha de obstrucción intestinal, ya que puede inducir obstrucción completa y agravar los síntomas. Así mismo, si existe una perforación, la extravasación del material de contraste puede causar una respuesta inflamatoria potencialmente fatal con peritonitis por bario6,14–16.

Figura 1.

A) Tríada de Rigler. B) Tétrada de Rigler. Nótese la neumobilia (flecha blanca), asas intestinales dilatadas (DL, por sus siglas en inglés), y cálculo (*).

Figura 2.

Radiografía abdominal reforzada con medio de contraste mostrando el signo de Petren (flecha).

El ultrasonido abdominal no es muy útil en el caso de una obstrucción intestinal5,19. Sin embargo, con respecto al íleo biliar, en las manos de un radiólogo con experiencia, el ultrasonido puede revelar colelitiasis residual, la presencia de una fístula enterobiliar, la localización del alojamiento de un cálculo dentro del lumen intestinal, y aerobilia5,6. El uso de rayos X en conjunto con el ultrasonido abdominal incrementa la sensibilidad a un 74%19. Lameris et al.20 reportaron que una estrategia condicional de TC, realizada exclusivamente después de una ultrasonografía negativa o inconclusa, produjo la sensibilidad más alta y falló únicamente en un 6% de casos urgentes. Con esta estrategia, solo un 49% de los pacientes tendrían una TC.

La TC reforzada con material de contraste se considera como el método de referencia para el diagnóstico de IB, con una sensibilidad por arriba del 90%5,8,19,21–25 (figs. 3 y 4). Lassandro et al.25 evaluaron retrospectivamente la relevancia clínica de las radiografías abdominales simples, los ultrasonidos abdominales, y las tomografías computarizadas abdominales reforzadas con medio de contraste para el diagnóstico de íleo biliar en 27 casos. Las radiografías abdominales identificaron distensión de las asas intestinales en un 88.89% de los casos, neumobilia en un 37.04%, y cálculo biliar ectópico en un 33.33%. El ultrasonido detectó a 12 pacientes con signos de obstrucción intestinal (44.44%), 15 con neumobilia (55.56%), y 4 con un cálculo biliar en el tracto intestinal (14.81%). Las tomografías computarizadas confirmaron signos de obstrucción intestinal en un 96.3% de los pacientes, neumobilia en un 88.89%, y cálculos biliares ectópicos en un 81.48%. La tríada de Rigler se encontró en 4 radiografías abdominales simples (14.81%), en 3 ultrasonidos (11.11%), y en 21 tomografías computarizadas reforzadas con material de contraste (77.78%).

Figura 3.

TC abdominal simple mostrando neumobilia.

Figura 4.

Obstrucción e impactación del sitio del cálculo biliar.

Finalmente, la endoscopía alta en pacientes con síndrome de Bouveret5, o la colonoscopía cuando hay una obstrucción en el íleo o colon5,26, puede realizarse exitosamente con los procedimientos terapéuticos descritos. Zielinski et al.26 reportaron el primer caso de resolución de íleo biliar colónico a través de litotripsia electrohidráulica. Declararon que los cálculos biliares impactados endoscópicamente accesibles son susceptibles a opciones terapéuticas alternas menos invasivas, incluyendo la litotripsia electrohidráulica, la litotripsia extracorpórea por ondas de choque, la litotripsia intracorpórea por láser, y la litotripsia mecánica endoscópica por fragmentación. De acuerdo a Zimadlova et al.8, la eliminación colonoscópica del cálculo biliar impactado debe intentarse en casos de íleo biliar colónico. La opción terapéutica de endoscopía intervencionista en los pacientes de alto riesgo es la mejor opción de tratamiento5. Estos procedimientos deben aún someterse a la prueba del tiempo, para ser aprobados y utilizados correctamente. Por lo tanto, únicamente deben de realizarse en pacientes estables y por endoscopistas altamente especializados y entrenados.

Tratamiento

El diagnóstico del íleo biliar es un reto ya que los síntomas no son únicos a esta patología. De hecho, las manifestaciones de la obstrucción del intestino delgado están presentes en muchos diagnósticos diferenciales (adhesiones, hernia interna, tumor, vólvulo, y otras). Por lo general, hay un periodo promedio de 7 días desde el momento de aparición de los síntomas de obstrucción intestinal y el manejo quirúrgico, con una precisión de diagnóstico de IB en menos del 70% de los casos5,6,27,28. El tratamiento quirúrgico de íleo biliar se realiza como resultado de su diagnóstico preoperatorio o por hallazgo intraoperatorio y el abordaje puede ser una enterolitotomía, sola, o cirugía en uno o dos tiempos.

La enterolitotomía, realizada en forma sola, es la extracción de un cálculo a través de una enterotomía, sin la realización de un procedimiento para resolver la fístula o la enfermedad de la vesícula biliar. Esta técnica se lleva a cabo con mayor frecuencia que las otras, ya que logra el objetivo de tratamiento principal, sin exponer al paciente a una cirugía más prolongada y complicada2,28,29. Reisner y Cohen29 realizaron el análisis más grande de casos de IB. Compararon la mortalidad en pacientes sometidos a un procedimiento de enterolitotomía y en pacientes que tuvieron cirugía en un solo tiempo. Los resultados mostraron que la enterolitotomía tuvo una tasa de mortalidad de 11.7 vs. 16.9% para los pacientes de la cirugía en un solo tiempo, por lo tanto, los autores concluyeron que la enterolitotomía era la técnica de elección. Aunque existe una tasa de recurrencia bien conocida de íleo biliar de ≈5% (85% dentro de los 6 meses después de la intervención quirúrgica)30 con la enterolitotomía, en forma sola2,3,29–34, la recurrencia de síntomas biliares después de este procedimiento es de ≈10%2,3. También se han descrito casos de fístula espontánea3,28–31. Por lo tanto, la enterolitotomía es un buen abordaje para los pacientes con comorbilidades significativas, inestabilidad hemodinámica, o disección quirúrgica de alto riesgo.

La cirugía en un solo tiempo implica una técnica biliar particular (colecistectomía o colecistostomía), con cierre de fístula y enterolitotomía. Los seguidores de este método afirman que el riesgo de recurrencia y la probabilidad de desarrollar un carcinoma de la vesícula biliar son reducidos de un 15 a un 1%2,10,35,36. Rodríguez-Sanjuán et al.37compararon los resultados de la realización enterolitotomía en forma sola vs. la cirugía en un solo tiempo y encontraron que aunque este último presentaba una morbilidad mayor, la mortalidad entre los dos grupos era similar (el estado de salud general de los pacientes en el grupo de la enterolitotomía era peor). Concluyeron que aunque no son partidarios de la cirugía en un solo tiempo, podía ser un procedimiento aceptable en pacientes de bajo riesgo. Riaz et al.23 encontraron resultados similares, deduciendo que la elección de procedimiento quirúrgico era determinada por el estado clínico del paciente. Llevaron a cabo un procedimiento en un solo tiempo en pacientes hemodinámicamente estables, mientras que la enterolitotomía en forma sola era considerada suficiente para los pacientes inestables. En cuanto a los pacientes con estados previos, un procedimiento de un solo tiempo debe ofrecerse únicamente a los pacientes que han sido estabilizados adecuadamente en el periodo preoperatorio, y siempre y cuando existan tanto las condiciones generales (reservas cardiorrespiratorias y metabólicas adecuadas) así como la disponibilidad de un cuidado intensivo postoperatorio, permitiendo la realización de un procedimiento quirúrgico más prolongado.

La cirugía en dos tiempos consiste en la enterolitotomía, sola, con colecistectomía de intervalo más reparación de la fístula. A pesar del hecho de que únicamente ≈10% de los pacientes sometidos a una enterolitotomía tendrán síntomas biliares recurrentes2,3, la cirugía en dos tiempos se ha sugerido para el tratamiento de íleo biliar en pacientes jóvenes con riesgo de complicaciones biliares subsecuentes y en los pacientes con cálculos biliares retenidos con riesgo de íleo biliar recurrente5,38. No hay consenso sobre el periodo de tiempo entre la primera etapa y la segunda del procedimiento, y abarca desde 4 semanas hasta los 6 meses28,38,39.

Algunos artículos reportan la expulsión espontánea de los cálculos en las heces, pero todos recomiendan que sea mandatorio el manejo quirúrgico de IB8,10,12,34–41. Otra modalidad terapéutica es el abordaje laparoscópico, enfatizando un tiempo de recuperación más rápido con morbimortalidad menor, así como una estadía hospitalaria más corta42–44. Sin embargo, este procedimiento requiere a un cirujano laparoscópico calificado con los instrumentos laparoscópicos apropiados.

Discusión

El manejo quirúrgico se mantiene como el abordaje estándar para IB, dado que con el tratamiento médico, la tasa de mortalidad incrementa a un 26.5%8,10,34. Sin embargo, no hay una técnica quirúrgica definitiva estandarizada. El objetivo del procedimiento es la resolución inmediata de la obstrucción (lograda con la enterolitotomía, en forma sola). El factor pronóstico de mayor importancia al escoger el abordaje quirúrgico es la duración de la obstrucción intestinal22,38. En los pacientes con un diagnóstico retrasado, el objetivo de tratamiento primario debe ser el alivio pronto de la obstrucción intestinal mediante la enterolitotomía sola. Sin embargo, en pacientes estables más jóvenes, y en las manos de un cirujano calificado, la cirugía en un solo tiempo puede ser una opción23,37. La estabilización preoperatoria es esencial, con una atención especial para el equilibrio hidroelectrolítico y el manejo de condiciones comórbidas22.

Como se mencionó previamente, la tasa de recurrencia después de un procedimiento de enterolitotomía es ≈5%, pero también hay un riesgo de recurrencia de un 1.9% después de la cirugía en un solo tiempo30. Mir et al.30 reportaron que el manejo de la recurrencia de íleo biliar debe ser mediante otra enterolitotomía o una cirugía en dos tiempos en pacientes más jóvenes con cálculos biliares residuales. Subrayan la necesidad de la palpación cuidadosa del tracto intestinal para la identificación de otros cálculos y así disminuir el riesgo de recurrencia.

En conclusión, el establecer un algoritmo de diagnóstico para la obstrucción intestinal es un elemento fundamental para cada institución, ya que mejorará la precisión de diagnóstico y duración de la cirugía, brindando un mejor resultado para el paciente. El íleo biliar es una condición en pacientes de edad mayor que normalmente se presenta con enfermedades concomitantes. Los clínicos deben sospechar de esta enfermedad en los pacientes mayores con obstrucción intestinal y deben buscar los signos radiológicos de Rigler. Dado el hecho de que esta entidad clínica es poco común, la literatura médica relevante al tema es limitada, y no hay estudios aleatorizados para apoyar la terapia óptima. Por lo tanto, sugerimos que entre las actuales opciones la enterolitotomía es la más segura para el manejo de íleo biliar.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Diagnosticando la esofagitis eosinofilica

Diagnosticando la esofagitis eosinofílica: chisporroteo y siseo de citocinas a la mexicana

Diagnosing eosinophilic esophagitis: cytokine sizzle and fizzle - Mexican style

R.F. Souzaa,b,, 

a Centro de Enfermedades Esofágicas, Departamento de Medicina, Sistema de Salud VA North Texas, Dallas, Texas, Estados Unidos

b Centro Médico del Suroeste, Universidad de Texas, Dallas, Texas, Estados Unidos

Puede ser un reto distinguir la esofagitis eosinofílica (EE) de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en algunos pacientes. Tomado en sentido literal, esto puede parecer sorprendente, considerando lo diferente que son las etiologías de ambas enfermedades. La EE es una enfermedad alérgica inmunomediada, mientras que la ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas y/o complicaciones problemáticos. El problema es que la ERGE y la EE comparten algunos de los mismos síntomas problemáticos y/o complicaciones, incluyendo disfagia, acidez, dolor torácico y estenosis. Ambos trastornos también tienen en común un número de rasgos histológicos, como la infiltración eosinofílica, la hiperplasia de células basales y los espacios intercelulares dilatados en el epitelio escamoso esofágico1. Inicialmente, nosotros los gastroenterólogos pensábamos poder distinguir estas enfermedades a través de la respuesta del paciente a un ensayo con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Ya que la inhibición de la secreción de ácido gástrico era el único efecto ampliamente reconocido de los IBP, razonamos que únicamente un trastorno ácido-péptico como la ERGE podría responder a esos medicamentos. Y esta línea de razonamiento parecía buena, hasta que reconocimos una condición llamada «eosinofilia esofágica respondedora a IBP» (EE-rIBP)2. Los pacientes con EE-rIBP tienen eosinofilia esofágica con síntomas e histología típicos de la EE, no presentan evidencia de ERGE por endoscopia o por monitorización de pH, y aun así muestran una respuesta clínica e histológica a los IBP3. Esta condición no es poco común, ya que aproximadamente un 30 a 50% de los pacientes con eosinofilia esofágica sintomática responden a los IBP4. Estudios moleculares recientes sobre la expresión genética utilizando un microensayo de ARN para 59 genes tipo alérgico de la EE en las biopsias esofágicas han mostrado patrones de expresión similares en los pacientes con EE y EE-rIBP, indicando que la EE-rIBP es una condición dentro del mismo espectro de enfermedad que la EE5.

Algunos investigadores han propuesto una estrategia de modelado predictivo basada en 9 factores (clínicos, endoscópicos e histopatológicos) que pueden distinguir la EE de la ERGE con alta fiabilidad6. Sin embargo, es probable que los médicos encuentren dicho modelo demasiado engorroso para el uso regular en la práctica clínica. Otros investigadores han desarrollado un puntaje de referencia endoscópico para la EE, conocido por sus siglas en inglés como EREFS, el cual muestra buena concordancia inter e intraobservador en el reporte de hallazgos endoscópicos7,8. Recientemente, los clínicos han recomendado el EREFS para estandarizar el reporte de los hallazgos endoscópicos en la EE9.

En esta edición de la Revista de Gastroenterología de México, Soto-Solís et al. reportan hallazgos clínicos y endoscópicos de la serie de casos mexicana más grande de pacientes con EE. Los pacientes diagnosticados con EE en una unidad médica privada en la Ciudad de México y en un hospital universitario en Veracruz fueron colocados en un registro documentando su historia clínica y síntomas, hallazgos endoscópicos, anormalidades histopatológicas, y respuesta a los tratamientos (IBP, esteroides, dieta). Utilizando un subconjunto de estos pacientes registrados con EE bien caracterizada (9 en total), los investigadores llevaron a cabo un estudio de casos y controles en el cual los pacientes con EE (casos) fueron relacionados por edad y sexo con pacientes con ERGE (controles). Los casos y los controles se compararon en cuanto a historial de asma, síntomas de impactación alimentaria, disfagia y dolor torácico de acuerdo con la escala de Straumann10, el cuestionario ERGE de Carlsson-Dent y hallazgos endoscópicos. El objetivo fue identificar elementos predictivos que podrían ser utilizados para diferenciar a la EE de la ERGE.

Los investigadores encontraron que los historiales de asma e impactación alimentaria eran significativamente más comunes en los pacientes con EE que en aquellos con ERGE. No hubo diferencia significativa entre los pacientes con EE y ERGE en el puntaje de respuesta al cuestionario Carlsson-Dent. Endoscopistas expertos (4 en total) evaluaron las fotografías endoscópicas de casos y controles de manera ciega. Los endoscopistas identificaron correctamente el 53% de las imágenes de pacientes con EE e identificaron de manera incorrecta el 8% de las imágenes de los pacientes con ERGE como hallazgos de EE. Después de la revisión de imágenes endoscópicas de referencia de hallazgos de EE, los endoscopistas entonces revaluaron las mismas imágenes de manera ciega. Después de esta revisión, la tasa de identificación de pacientes con EE basada en los hallazgos endoscópicos incrementó (al 100%), pero también aumentó la tasa de identificaciones falso positivo (28%) de EE en los pacientes con ERGE. Los valores kappa (K) para la concordancia interobservador entre los endoscopistas varió de 0.16-0.32 en la revisión inicial, e incrementó a 0.6-0.82 en la segunda revisión. Dos patólogos del estudio que fueron cegados al diagnóstico evaluaron las muestras de las biopsias esofágicas tomadas del esófago medio y distal. La concordancia para el diagnóstico histológico de la EE fue del 88% con un valor K de 0.6. Los autores concluyeron que los datos clínicos analizados fueron insuficientes para distinguir a la EE de la ERGE. Sin embargo, ellos proponen que una entrevista al paciente dirigida con enfoque sobre un historial de asma e impactación alimentaria podría incrementar la sospecha del endoscopista en relación con el diagnóstico de la EE. Con esta sospecha en mente, los hallazgos endoscópicos sutiles de la EE que de otra manera serían posiblemente ignorados podrían entonces reconocerse, resultando en la realización de la biopsia del tercio medio del esófago para ayudar en el diagnóstico de la EE.

Este reporte sobre la experiencia mexicana de la dificultad de distinguir la EE de la ERGE basado en síntomas sigue la misma línea que los reportes de los Estado Unidos, lo cual genera la siguiente pregunta: «¿Por qué es tan difícil diferenciar 2 condiciones esofágicas que parecen surgir de 2 causas tan diferentes?». Yo propongo que esta distinción puede ser difícil debido a que ambas condiciones surgen de procesos mediados por citocinas y son las citocinas y su inflamación resultante las que son responsables de los síntomas y complicaciones clínicos.

La EE es un trastorno alérgico en el cual un alérgeno alimentario activa al sistema inmunitario que causa a las células T vírgenes CD4-positivo diferenciarse a células T colaboradoras 2 (Th2) que producen citocinas Th2, como la interleucina (IL)-5, IL-4 e IL-13. La IL-5 activa los eosinófilos que residen en la médula ósea. Mientras tanto, las células Th2 circundantes, los mastocitos y los eosinófilos mismos liberan otras citocinas proinflamatorias, como la IL-13 e IL-4, las cuales estimulan la producción de la citocina eotaxin-3 por las células epiteliales esofágicas. La eotaxin-3 es un quimioatrayente potente para los eosinófilos activados, haciendo que se concentren en el esófago. Finalmente, los productos de degranulación liberados por los eosinófilos contribuyen a la lesión epitelial. Por lo que la EE resulta de una lesión mediada por citocinas inducida por el sistema inmunitario. De hecho, mi grupo ha mostrado que los IBP pueden bloquear la producción esofágica de eotaxin-3 estimulada por las citocinas Th2, lo cual podría explicar la respuesta a IBP de los pacientes con EE-rIBP11. Además, hay información reciente que indica que la esofagitis por reflujo es principalmente una enfermedad mediada por citocinas también.

Tradicionalmente, se asumía que la esofagitis por reflujo se desarrollaba cuando las células en la capa de la superficie del epitelio escamoso del esófago sucumben a los efectos químicos cáusticos del reflujo de ácido gástrico y la pepsina12. Se pensaba que esta muerte cáustica de células superficiales atraía granulocitos (neutrófilos y eosinófilos) y estimulaba la proliferación de células basales para reemplazar las células superficiales perdidas13,14. Sin embargo, nuestros estudios en un modelo en ratas mostraron que la esofagitis por reflujo comenzó con la infiltración de linfocitos T (no granulocitos) en la submucosa esofágica (no la superficie del epitelio), y con hiperplasia de células basales que precedió a la pérdida de células superficiales. Además, mostramos que una solución de sales biliares ácidas causaron que las células epiteliales esofágicas en cultivo secretaran citocinas proinflamatorias y proproliferativas15. Basado en esos hallazgos, propusimos un nuevo concepto para la patogénesis de la esofagitis por reflujo, en el cual el reflujo de jugo gástrico no mata a las células epiteliales esofágicas directamente, sino más bien las estimula para secretar citocinas que inducen cambios proliferativos y atraen a los linfocitos T y otras células inflamatorias que terminan dañando la mucosa. Recientemente, reportamos los resultados de un estudio clínico sobre pacientes con ERGE que puso a prueba nuestra nueva hipótesis en cuanto a la patogénesis de la esofagitis por reflujo. En los pacientes con esofagitis por reflujo curada por IBP, indujimos una esofagitis aguda interrumpiendo la terapia con IBP16. Así como en nuestro modelo en ratas, encontramos que la esofagitis por reflujo «aguda» en humanos comenzó con la inflamación predominante por linfocitos T y con el desarrollo de hiperplasia de las células basales antes de la pérdida de células superficiales16. Similar a la patogénesis de la EE, la esofagitis por reflujo también parece resultar de una lesión mediada por citocinas, un concepto alternativo para su patogénesis.

Entonces la pregunta se convierte en «¿Pueden los síntomas relacionados a la disfunción esofágica (disfagia, acidez, y dolor torácico) resultar de una lesión mediada por citocinas?». El esófago es inervado por vías vagales y espinales, y los sensores aferentes en ambas vías inervan los músculos longitudinales y circulares, así como la mucosa17. Algunas de estas neuronas sensoriales esofágicas expresan canal 3 iónico sensible al ácido (ASIC3), receptor de potencial transitorio V1 (TRPV1) y receptor de potencial transitorio A1 (TRPA1). Estas neuronas son nocisensores que pueden activarse por ácido y mediadores inflamatorios involucrados en la generación de síntomas de acidez18-22. En un modelo de EE en cobayas para EE, la infiltración del esófago con eosinófilos y mastocitos incrementó las sensibilidades de los aferentes sensoriales vagales esofágicos que expresan TRPA1 y TRPV1 a varios desencadenantes, incluyendo la exposición al ácido22. Además, se ha mostrado que la IL-13 puede aumentar la expresión de TRPV1 en las células bronquiales en ciertos modelos de asma en ratones23. También, Rieder et al. demostraron que las citocinas liberadas por biopsias de la mucosa esofágica de pacientes con esofagitis por reflujo causaron una disminución significativa en la contractilidad del músculo circular esofágico de gato en respuesta a la estimulación eléctrica (es decir, neural)24. Además, este mismo grupo encontró una disminución significativa en la contractilidad del músculo circular esofágico de gato inducida por citocinas relacionadas con la EE y productos de degranulación eosinofílica25. En cuanto al estudio realizado por Soto-Solís et al., es intrigante especular que los síntomas clínicos no se distinguieron entre la EE y la ERGE, ya que esos síntomas resultaron de un mecanismo común de lesión mediada por citocinas que dejó al esófago hipersensible al ácido y a mediadores inflamatorios. Tanto en la EE como en la ERGE, el epitelio puede «chisporrotear» con las células inflamatorias llamadas por citocinas proinflamatorias, mientras que el músculo esofágico «sisea» en respuesta a esas mismas moléculas.

El estudio por Soto-Solís et al.26 provee más evidencia confirmando el hecho de que el reporte de síntomas dentro del marco clínico es inadecuado para la distinción entre la EE y la ERGE. Sin embargo, si el diagnóstico de la EE es considerado por el endoscopista, puede que reconozca los hallazgos endoscópicos sutiles delineados en la EREFS, y en cambio, hacer biopsia del esófago para mejorar la precisión del diagnóstico para la EE. La aclaración de los mecanismos fundamentales subyacentes a las enfermedades esofágicas mediadas por citocinas es requerida para desarrollar un criterio de diagnóstico basado en la patogénesis, en lugar del abordaje fallado de hoy para la distinción entre la EE y ERGE de «si responde a IBP, entonces debe ser ERGE». Enfocándonos en la patogénesis subyacente de estas 2 condiciones esofágicas mediadas por citocinas podría mejorar la precisión del diagnóstico, evitando a los médicos tanto quemarse con el chisporroteo como fatigarse con el siseo de las citocinas.

Conflicto de intereses

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