sábado, 2 de abril de 2016

Fistula traqueoesofagica

Una fístula traqueoesofágica (TEF) es una comunicación congénita o adquirida entre la tráquea y el esófago. FET a menudo conducen a complicaciones pulmonares graves y mortales.
Ver las imágenes a continuación.
La fístula traqueoesofágica.  H-tipo de tracheoesophaLa fístula traqueoesofágica. H-tipo de fístula traqueoesofágica.
La fístula traqueoesofágica.  atresia esofágica conLa fístula traqueoesofágica. atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal.
La siguiente tabla describe las 5 categorías principales de los FET congénitas.
Mesa. Clasificación de las fístulas congénitas traqueoesofágica y atresia esofágica(abierto mesa en una ventana nueva)
Las características anatómicasPorcentaje de casos
atresia esofágica con FTE distal87
atresia esofágica aislada sin TEF8
aislado TEF4
atresia esofágica con TEF proximal1
La atresia esofágica con extremos proximal y distal TEF1
La mayoría de los pacientes con FET son diagnosticados inmediatamente después del nacimiento o durante la infancia. FET se asocian a menudo con complicaciones que amenazan la vida, por lo que generalmente se diagnostican en el período neonatal. En casos raros, los pacientes con un TEF congénita pueden presentar en la edad adulta.
Adquiridos FET ser secundaria a la enfermedad maligna, infección, rotura de divertículos, y trauma. FET postintubación poco común se producen después de la ventilación mecánica prolongada con un tubo endotraqueal o traqueotomía.

perspectivas históricas

El crédito para la primera descripción de FET va a Thomas Gibson, quien, en 1697, informó de un caso de un lactante con atresia esofágica y un TEF. En 1839, Thomas Hill contó de nuevo los síntomas de otro bebé con un TEF y un ano imperforado asociado. En 1888, Charles Aceros, un cirujano de Londres, se convirtió en el primer cirujano para operar en la atresia de esófago. En el siglo 19, el trabajo innovador por muchos cirujanos en última instancia condujo a la exitosa reparación primaria de Cameron Haight en 1941. pionero de las técnicas quirúrgicas en las últimas décadas se ha producido tasas de supervivencia de casi el 100% de los recién nacidos con esta anomalía congénita vez sin esperanza.

fisiopatología

Aproximadamente el 17-70% de los niños con FET han asociado anomalías del desarrollo. Estas anomalías incluyen el síndrome de Down, la atresia duodenal y defectos cardiovasculares. Las siguientes anomalías congénitas se han reportado con frecuencia variable:
  • anomalías cardíacas incluyen defecto septal ventricular, ductus arterioso permeable, tetralogía de Fallot, defectos del tabique auricular, y el arco aórtico derecho.
  • anomalías urogenitales incluyen agenesia renal o disfagia, riñón en herradura, riñón poliquístico, ureterales y uretrales malformaciones e hipospadias.
  • anomalías gastrointestinales incluyen ano imperforado, atresia duodenal, mala rotación, malformación intestinal, divertículo de Meckel, y páncreas anular.
  • anomalías musculoesqueléticas incluyen hemivértebras, disfagia radiales o Amelia, polidactilia, sindactilia, malformación torácica, escoliosis, y la más baja de defectos de las extremidades.

Embriología

El conocimiento de la embriología es esencial para entender la patogénesis de la FET congénitas.
El esófago y la tráquea tanto se desarrollan a partir del intestino primitivo. En un embrión de 4 a 6 semanas de edad, la parte caudal del intestino anterior forma un divertículo ventral que evoluciona en la tráquea. El pliegue longitudinal traqueoesofágica fusiona para formar un tabique que divide el intestino anterior en un tubo laringotraqueal ventral y un esófago dorsal. La desviación posterior del tabique traqueoesofágica provoca la separación incompleta del esófago del tubo laringotraqueal y resulta en un TEF.
formación incompleta del esófago se conoce como atresia de esófago, que puede estar asociado con FET. Muchas variaciones anatómicas de la atresia esofágica con o sin un TEF puede ocurrir. La anomalía más común consiste en una bolsa esofágica ciega y un TEF distal. atresia esofágica puro sin un TEF es la segunda forma más común. La tercera anomalía más común es la fístula de tipo H, que consiste en un TEF sin atresia de esófago.

FET no malignas adquiridos

FET traumáticas se producen ya sea secundaria a un traumatismo cerrado o avulsión abierta en el cuello y el tórax. En lesiones traumáticas romos, la TEF es intratorácica y por lo general se encuentra en el nivel de la carina. El TEF aparece varios días más tarde como resultado de la necrosis de la pared traqueal. FET causadas por la intubación tubo endotraqueal dependen de varios factores, incluyendo la intubación prolongada, un tubo irritante o abrasivos, y la presión ejercida por el manguito. Las presiones superiores a 30 mm Hg pueden reducir significativamente la circulación capilar de la mucosa y dar lugar a la necrosis traqueal. La presión del manguito es particularmente arriesgada cuando ejercida posteriormente contra un tubo nasogástrico rígido en el esófago. La mala nutrición, infección, y la alteración del tejido uso de esteroides causa, lo que predispone a los pacientes con el desarrollo de la FET.
FET ocurren con poca frecuencia en el momento de la traqueotomía o secundaria a la colocación incorrecta del tubo traqueal debido a la incisión traqueal inadecuada. El tubo de traqueotomía en mala posición ejerce presión contra la parte posterior del esófago, lo que resulta en daño a los tejidos y TEF.

FET malignas adquiridos

Esta complicación devastadora da lugar a la contaminación de las vías respiratorias, lo que lleva a las infecciones pulmonares y muerte por sepsis dentro de unas pocas semanas de desarrollo. Aunque el sitio del tumor más común es el esófago, tumores en otros sitios, incluyendo los pulmones, la tráquea, y los ganglios linfáticos metastásicos en la laringe, también puede resultar en FET. El sitio anatómico de un TEF es la tráquea en más de 50% de los casos;aproximadamente 40% se presentan en la bronquios principales izquierdo y derecho, y un número menor (6%) se producen en el parénquima pulmonar. A pesar de un tratamiento agresivo, el pronóstico es generalmente pobre en esto

Epidemiología

Frecuencia

Estados Unidos
FET son una anomalía congénita frecuente, con una incidencia de 1 caso en el 2000-4000 nacidos vivos. FET adquiridos son muy raras y las tasas de incidencia no han sido bien documentados.
FET no malignas adquiridos ocurren en aproximadamente el 0,5% de los pacientes sometidos a traqueotomía. [1] La incidencia de FET malignos se informó en el 4,5% para los tumores esofágicos malignos primarios, y del 0,3% para los tumores pulmonares malignos primarios. [2] Otros investigadores han informado de la incidencia de FET secundaria a carcinoma esofágico para ser 4/3 a 8/1%.

Morbilidad mortalidad

Consulte la siguiente lista:
  • El manejo quirúrgico y perioperatorio de FET congénitas han mejorado significativamente. Las tasas de supervivencia de 100% se puede lograr en los niños que no tienen graves anomalías congénitas asociadas.
  • Los pacientes pueden desarrollar morbilidades después de la reparación TEF, incluyendo traqueomalacia, alteración de la motilidad esofágica, reflujo gastroesofágico y disfagia. Además, los pacientes pueden desarrollar problemas pulmonares de aspiración recurrente.
  • Los pacientes con FET adquiridas tienen altas tasas de mortalidad y morbilidad a causa de enfermedades críticas y comorbilidades.

Carrera

Sin predilección racial es evidente.

Años

Consulte la siguiente lista:
  • FET congénitas se observan principalmente en los recién nacidos y durante el primer año de vida.
  • Los adultos rara vez se presentan con FET congénitas que no había sido diagnosticado durante sus primeros años de vida.
  • FET adquiridos pueden ocurrir en individuos de cualquier edad, y personas de edad avanzada tienen un mayor riesgo si se vuelven dependientes del ventilador debido a insuficiencia respiratoria.

  • Historia

    Consulte la siguiente lista:
    • La atresia esofágica en el feto debe ser considerado como una causa de polihidramnios materno. Ausencia de gases en el estómago durante la ecografía prenatal es otra indicación de la atresia esofágica.
    • Los recién nacidos con atresia esofágica generalmente se desarrollan copiosas finas burbujas de la espuma, blanco de moco en la boca y la nariz.Secreciones recurren a pesar aspiración.
    • Los bebés pueden desarrollar la respiración traqueteo y los episodios de tos y ahogo en asociación con cianosis.
    • Los síntomas empeoran durante la alimentación en presencia de un TEF.
    • Los síntomas inducidos por FET malignos son tos, aspiración, y fiebre. La duración media de los síntomas hasta el diagnóstico es de aproximadamente 12 días.

    Físico

    Consulte la siguiente lista:
    • Realizar un examen físico cuidadoso para documentar / excluir otras anomalías del desarrollo asociados.
    • En presencia de un TEF, distensión abdominal puede ser secundaria a la acumulación de aire en el estómago.

    causas

    Aunque no existe una causa definida para el FET congénitas, se ha reportado una asociación con trisomías 18, 21 y 13. Además, el uso de descongestionantes que contienen derivados de imidazolina por las mujeres durante el primer trimestre del embarazo se ha relacionado con un mayor riesgo de FET congénitas. [3]
    Las causas de la FET adquiridos incluyen lesión iatrogénica, contundente en el pecho o trauma en el cuello, a través de la ventilación mecánica prolongada endotraqueal o tubo de traqueotomía, y la presión excesiva del manguito del tubo en pacientes ventilados para la enfermedad pulmonar.
    Spigel et al investigaron el desarrollo de los FET en pacientes con de células pequeñas y el cáncer de pulmón de células no pequeñas. Ellos reportaron sus hallazgos a partir de 2 fase II de ensayos clínicos pequeños e independientes en los que los pacientes se les administró bevacizumab en combinación con quimioterapia y radiación. [4] Ambos ensayos se cerraron temprano por razones de seguridad. Sin embargo, los datos sugieren una asociación entre el uso de bevacizumab y quimiorradioterapia y una incidencia relativamente alta de los FET en la configuración de células pequeñas y el cáncer de pulmón de células no pequeñas. [4]

    Consideraciones de diagnóstico

    pseudodivertículo faríngea debe considerarse en el diagnóstico diferencial de los FET. Esto puede ser secundaria a perforación traumática de la faringe posterior de la inserción de un dedo en la orofaringe durante el parto o después de grandes esfuerzos en la inserción del tubo durante la reanimación del recién nacido. Estos pacientes desarrollan neumomediastino.
    Una causa muy rara de dificultad respiratoria neonatal es agenesia traqueal, que siempre es fatal en cuestión de horas después del nacimiento. En agenesia traqueal, un tubo nasogástrico se puede insertar fácilmente.
    Zenker divertículo se conoce también como bolsa de la hipofaringe posterior y divertículo faringoesofágica. Esta condición implica la hernia de la mucosa y submucosa a través de las fibras oblicuas y transversales del músculo cricofaríngeo. La bolsa ciega desarrolla en la unión faringoesofágica a nivel del espacio discal C5-C6. La bolsa es el resultado de hiperdinámica contracción del esfínter cricofaríngeo asociada con una anormalidad de relajación cricofaríngeo.

    Los diagnósticos diferenciales

    • divertículo de Zenker

      Estudios de imagen

      Consulte la siguiente lista:
      • El diagnóstico prenatal de FET congénitas: La ecografía prenatal puede revelar polihidramnios, ausencia de estómago lleno de líquido, pequeño abdomen, el peso fetal por debajo de lo esperado, y una bolsa de esófago distendido.
      • diagnóstico postnatal de FET congénitas
        • Las radiografías simples de tórax pueden revelar la compresión traqueal y la desviación. La ausencia de una burbuja gástrica indica atresia esofágica sin TEF o atresia esofágica con un TEF proximal. La radiografía de tórax lleva al diagnóstico de TEF en la mayoría de los casos de TEF congénita, y rara vez se requieren otras investigaciones.
        • La neumonía por aspiración en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores puede ser secundaria a la aspiración de los contenidos de la bolsa de esófago o el estómago. Recurrente o aspiración masiva puede conducir a la lesión pulmonar aguda en algunos pacientes. (Infiltrados se producen de forma difusa en estos pacientes.)
        • La inserción de una sonda nasogástrica puede mostrar que arrolla en el mediastino de los pacientes con atresia esofágica concomitante. Este hallazgo es diagnóstico de FET asociados con atresia esofágica.
        • estudios de contraste rara vez son necesarios para confirmar el diagnóstico. Estos estudios tienen el riesgo de neumonía por aspiración y la lesión pulmonar, y añaden información mínima que el estudio diagnóstico. Si se realiza el estudio de contraste, 1-2 ml de bario se instila a través de un catéter 8F colocado en el esófago. Las radiografías de tórax se toman en la posición de decúbito lateral, así como la posición anteroposterior para detectar derrame del contraste en la tráquea.
        • El uso de la tomografía computarizada multidetector han hecho en 3 dimensiones (3D) de las pantallas de muchos órganos y estructuras de una herramienta de exploración clínica popular, ya que la calidad de las imágenes ha mejorado notablemente. Presencia de TEF fue diagnosticado correctamente con esofagograma TC multidetector.Además, las imágenes proporcionadas información crucial para la planificación de la cirugía, y, sin medio de contraste, es un examen menos invasivo.
      • El diagnóstico de la FET adquiridos
        • FET adquiridos pueden ser diagnosticados mediante instilación de medios de contraste en el esófago o durante la visualización directa por esofagoscopia flexible o broncoscopia. Cualquiera de estos métodos puede ser útil, dependiendo de la experiencia y la experiencia del centro individual.
        • Algunos médicos prefieren visualizar la fístula y evaluar su ubicación exacta antes de la cirugía. El diagnóstico de un tumor maligno secundario a TEF se confirma mediante radiografía de contraste, esofagoscopia, broncoscopia, y los ensayos clínicos (azul de metileno).

          procedimientos

          Consulte la siguiente lista:
          • esofagoscopia flexible o la broncoscopia flexible pueden ser útiles en el diagnóstico de FET adquiridos. Uno o ambos de estos procedimientos pueden ser necesarios para evaluar la anatomía de estas estructuras y para excluir una lesión de la mucosa desprevenido. El papel de los procedimientos endoscópicos es especialmente importante en la localización de la TEF no maligno o maligno adquirida

            Atención médica

            La reparación quirúrgica es necesaria tras la confirmación de un diagnóstico de TEF.
            • En los lactantes sanos sin complicaciones pulmonares, la reparación primaria se lleva a cabo dentro de los primeros días de vida. La reparación se retrasa en pacientes con bajo peso al nacer, neumonía u otras anomalías importantes. Inicialmente, el tratamiento de los pacientes de forma conservadora con nutrición parenteral, gastrostomía, y la succión bolsa superior hasta que se consideran de bajo riesgo.
            • Antes de la operación, un tubo endotraqueal con manguito se coloca distal al sitio de la fístula con el fin de prevenir el reflujo del contenido gástrico en los pulmones. La ventilación mecánica tras la reconstrucción traqueal en curso está asociada con la recurrencia de la FET o reestenosis. Por tanto, un enfoque conservador se utiliza hasta que el paciente se destete del respirador mecánico. Un tubo de traqueotomía se coloca distalmente a la TEF si es posible. La cabecera de la cama es elevada, y las secreciones orales se succiona con frecuencia. Una sonda de gastrostomía se coloca para reducir al mínimo el reflujo gastroesofágico, y un tubo de alimentación de yeyunostomía se coloca con fines nutricionales. Si el ensuciamiento de las vías respiratorias sigue, pueden ser necesarios procedimientos de derivación esofágica.
            • Desde FET adquiridos no se cierran de forma espontánea, la reparación quirúrgica está prevista si el paciente es lo suficientemente estable. Los pacientes críticos son manejados de forma conservadora hasta que bastante estable durante un procedimiento quirúrgico mayor.
            • El tratamiento de la FET malignos debe ser individualizado, y el tratamiento debe instituirse rápidamente. La terapia es generalmente paliativo. Paliación consta de alivio de la obstrucción y la desviación de la contaminación de las vías respiratorias. Los procedimientos que se ofrecen incluyen la exclusión de esófago o de derivación, la resección, el cierre directo, o endoprótesis. La terapia de apoyo se recomienda para pacientes que se presentan tarde en el curso de la fístula y ya tienen la sepsis pulmonar. Las medidas de apoyo incluyen el drenaje nasogástrico, traqueostomía, gastrostomía, y la hidratación intravenosa y antibióticos.
            • Burt informó que la terapia de derivación y la radioterapia fueron los únicos tratamientos que prolongan significativamente la supervivencia en comparación con la atención de apoyo. Con la radioterapia, FET inicialmente a curar, pero por lo general se repiten, lo que lleva a la contaminación de las vías respiratorias. de bypass gástrico esofágico con, colon, o la interposición yeyunal habría mejorado significativamente las tasas de supervivencia, pero tiene un alto riesgo de mortalidad inmediata.

              Cuidado quirúrgico

              FET congénitas

              En la fase preoperatoria, el riesgo de aspiración debe ser reducida. la aspiración continua de la bolsa esofágica ciego con un catéter 8F puede disminuir el riesgo de la aspiración. La cabeza del bebé debe ser elevado, y él o ella debe ser hidratado y el consumo de energía proporcionada (ingesta calórica) a través de una solución de dextrosa intravenosa.
              Si el paciente desarrolla insuficiencia respiratoria aguda, se llevan a cabo la intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Administrar antibióticos de amplio espectro para los pacientes que pueden haber desarrollado la infección del tracto respiratorio inferior. Para pacientes que tienen neumonía u otros problemas pulmonares, una gastrostomía para la descompresión gástrica puede ser necesaria para evitar una mayor reflujo del contenido gástrico en la tráquea. El uso de inhibidores de la bomba de protones puede ser útil.
              reparación quirúrgica
              • Tiempos de operación y elección del abordaje quirúrgico en el FET congénitas son cruciales. Tomar decisiones basadas en el tamaño y el estado del bebé. Se recomiendan mayoría de los bebés a someterse a la atención primaria; Sin embargo, se recomienda una reparación por etapas varias semanas después del nacimiento para los bebés que son prematuros y tienen el síndrome de dificultad respiratoria grave. La presencia de otras comorbilidades graves, como la neumonía por aspiración, enfermedad cardíaca congénita, u otras condiciones que amenazan la vida, también debe retrasar la reparación primaria. Se requiere traqueotomía sólo si la planificación de una reparación por etapas. Los bebés que tienen síndrome de dificultad respiratoria severa pueden requerir el uso de un catéter de globo Fogarty a anular la TEF a la espera de la cirugía.
              • La reparación se lleva a cabo a través de toracotomía derecha en la posición de decúbito lateral izquierdo, y el jefe de mesa es elevada para evitar el reflujo gástrico. Una incisión de toracotomía posterolateral se hace a través del cuarto espacio intercostal, y se obtiene una exposición retropleural.Durante la disección, la vena ácigos se divide y se identifica el nervio vago. El esófago distal se identifica y se diseca distal a la TEF. La fístula se divide y el cierre se lleva a cabo con suturas. La disección se realiza con cuidado para evitar la interrupción del suministro de sangre o las ramas que salen del nervio vago. línea de sutura traqueal puede estar cubierta con un colgajo de la pleura mediastinal. Antes de la anastomosis esófago, se moviliza la bolsa proximal de la tráquea.
              • Si una fístula se encuentra entre la bolsa de esófago y la tráquea, se divide y se cierra. La anastomosis esofágica se realiza en 1-2 capas y se cubre con la pleura mediastinal. Un tubo de alimentación nasogástrica se coloca a través del esófago hasta el estómago antes del cierre en el pecho, y un tubo de pecho se coloca en el espacio retropleural.
              • Después de la operación, el bebé está bien ventilado, según sea necesario, se reanudan alimentación nasogástrica o gastrostomía, y un contraste golondrina examen radiográfico se lleva a cabo en el séptimo día del postoperatorio. Si no se detecta una fuga, se reanudan la alimentación oral.Aproximadamente 3 semanas más tarde, el esófago se dilata hasta un tamaño 24F con el fin de evitar en el futuro estenosis esofágica.
              • Las complicaciones más comunes de la cirugía son la neumonía y atelectasia lleva a insuficiencia respiratoria en el período postoperatorio. Una fuga en el lugar de la anastomosis y el neumotórax son otras complicaciones. La mayoría de los pacientes que desarrollan una fuga anastomótica también desarrollar estenosis, que puede ser dilatado después. [5] En raras ocasiones, un TEF recurrentes pueden desarrollar. La gestión de los FET recurrentes por lo general requiere una reparación quirúrgica de repetición. Algunos pacientes desarrollan episodios de apnea periódicas que probablemente secundaria a reflujo gastroesofágico y laringoespasmo asociado.
              • Atresia esofágica con fístula traqueo-esofágica es una anomalía congénita relativamente frecuente. La investigación con modelos de roedores está contribuyendo a la comprensión científica de la condición. Los avances en la atención quirúrgica y manejo neonatal han mejorado la supervivencia de aproximadamente el 90%. Largo distancia y aisladas atresia esofágica presentan retos importantes de la administración. Complicaciones postoperatorias y largo plazo, incluyendo la estenosis esofágica, reflujo gastro-esofágico, y compromiso respiratorio se mantienen relativamente común y siguen planteando un desafío para la gestión continua del paciente.[6]
              • La reparación de la atresia esofágica y fístula traqueoesofágica tradicionalmente se ha realizado a través de toracotomía. Los recientes intentos de reparación toracoscópica han demostrado que dicha reparación es factible, pero técnicamente difícil. Sin embargo, se necesitan más datos para una evaluación adicional de este enfoque, particularmente en defectos de brecha larga que requieren más amplia disección y anastomosis difícil.
              • Wang y sus colegas examinaron los resultados nacionales en pacientes recién nacidos con atresia esofágica y fístula traqueoesofágica (EA / TEF) En los Estados Unidos, el uso de la Base de datos para pacientes hospitalizados los niños (KID). Los investigadores analizaron las hospitalizaciones de pacientes pediátricos con EA / TEF. Se identificaron 4168 casos con un diagnóstico de EA / TEF. La mortalidad hospitalaria global fue del 9%. El análisis univariante reveló una menor supervivencia en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda asociada, defecto septal ventricular (VSD), peso al nacimiento (PN) <1.500 g, edad gestacional (GA), el tiempo de operación dentro de las 24 h del ingreso, coexistiendo anomalía renal, imperforado ano, raza afroamericana, y el estatus económico más bajo. Regresión logística multivariante identificó PN <1500 g, operación dentro de las 24 h, EG <28 semanas, y la presencia de VSD como predictores independientes de mortalidad hospitalaria. Los investigadores encontraron que los hospitales generales de los niños y las unidades de los niños en un hospital general lograron una tasa de mortalidad más baja en comparación con las instalaciones no identificados como un hospital de niños. [7]
              • En un estudio diferente de 268 recién nacidos con EA / TEF, 8 (3%) eran extremadamente bajo peso al nacer (EBPN, <1.000 g) y tenía una alta morbilidad y mortalidad asociadas principalmente con complicaciones no relacionadas con EA reparación / TEF. [8]

              FET no malignas adquiridos

              La descompresión gástrica se consigue a través de una sonda nasogástrica. Los pacientes que no son aptos suficiente para soportar la cirugía temprana son tratados de forma conservadora con la descompresión de gastrostomía y yeyunostomía de alimentación. Si un paciente está gravemente enfermo y la cirugía reparadora no puede llevarse a cabo de manera oportuna, considere la ligadura de esófago, creación de una fístula de alto salival, y la alimentación de gastrostomía.
              la reparación quirúrgica y el manejo del paciente
              • Antes de que el procedimiento en sí, se toma una decisión clínica con respecto a si la fístula puede ser simplemente resecado y cerrada o si es necesaria una resección traqueal y reconstrucción. Una incisión collar bajo se utiliza para la reparación de la mayoría de las fístulas; sin embargo, una toracotomía lateral derecha se utiliza para fístulas alrededor de la carina. Una fístula pequeña y normal tráquea no requiere la resección traqueal. La fístula se identifica y se divide, y el defecto de esófago se cierra en capas. Durante la reparación de la fístula, el esófago y la tráquea se cierran en primer lugar.Los colgajos pediculados de músculo correa están posicionados entre la tráquea y el esófago para reforzar el cierre. Los músculos que se usan para la interposición pedículo son músculos esternohioideo o esternotiroideo. En la parte inferior del tórax, tras el cierre del esófago, el refuerzo con un colgajo compuesto de la pleura, el músculo intercostal, y el periostio torácica se realiza con frecuencia.
              • Un gran defecto con el daño traqueal a menudo requiere la resección traqueal y reconstrucción. Después de la resección de la tráquea, el defecto de esófago se cierra longitudinalmente en 2 capas, la reconstrucción traqueal se lleva a cabo con cuidado, y se evita la tensión de la anastomosis. El músculo de la correa se utiliza para cubrir la línea de sutura esofágica y para separarlo de la línea de sutura traqueal con el fin de prevenir la recurrencia.
              • El manejo postoperatorio está determinada por el estado de salud general del paciente. Si el paciente requiere intubación prolongada, se tiene cuidado de evitar colocar el manguito en la línea de sutura. El paciente no debe tener una sonda nasogástrica simultánea con el fin de evitar un riesgo de recurrencia.

              FET malignas adquiridos

              Más de 75% de los pacientes con FET secundarias a la intubación traqueal requiere la resección traqueal debido a los daños circunferencial a la tráquea. La ventilación mecánica tras la reconstrucción traqueal está contraindicada debido al riesgo excesivo de dehiscencia traqueal.
              En los pacientes que presentan el plazo de 2-3 días después del inicio y se encuentran en buen estado general, ofrecer bypass gástrico con la exclusión de esófago. exclusión esofágica puede ser realizada por esofagostomía cervical y gastrostomía, con cierre del esófago encima y por debajo de la fístula. Este procedimiento aún no se puede prevenir la sepsis pulmonar y la muerte de muchas personas.
              endoprótesis de esófago
              • La colocación de una endoprótesis de esófago se ha utilizado para paliar los pacientes con FET malignas. Una variedad de stents están actualmente disponibles; éstos incluyen los stents plásticos (por ejemplo, Medoc, Atkinson, Celestin) y stents metálicos autoexpandibles. Algunos autores han propuesto los stents esofágicos como la primera línea de tratamiento para las estenosis malignas asociadas con un TEF.
              • La colocación de una endoprótesis puede ser complicado por la incapacidad de ver bien la endoprótesis, la ampliación de la FTE, y la contaminación continua de las vías respiratorias. Otras complicaciones asociadas con stents esofágicos incluyen la migración, la obstrucción, ulceración, necrosis de esófago, y la perforación retardada. La inserción de stents de plástico requiere la dilatación agresivo.

                consultas

                Los pacientes deben ser vistos por un gastroenterólogo o un neumólogo para la evaluación diagnóstica.
                Se requiere una consulta con un cirujano de tórax para la reparación quirúrgica definitiva.
                Cualquier paciente que está enfermo debe ser atendido en la unidad de cuidados intensivos de modo que el personal pueda controlar el sistema respiratorio del paciente y asegurar una nutrición adecuada.

La gastritis inducida por estress

Fundamentos de la práctica

El estrés inducido por la gastritis-también conocida como síndrome de estrés relacionados con erosiva, síndrome de úlcera de estrés, y la mucosa enfermedad puede causar erosiones de la mucosa y hemorragias superficiales en pacientes que están gravemente enfermos o en los que están bajo estrés fisiológico extremo, dando como resultado relacionada con el estrés en un mínimo a severa gastrointestinal (GI) y la pérdida de sangre que lleva a la transfusión de sangre si no se tratan.

Signos y síntomas

gastritis inducida por el estrés tiene una presentación clínica variable, pero las siguientes pistas debe elevar el nivel de sospecha clínica de esta entidad:
  • Café vómito planta
  • Melena
  • Hematemesis (en casos extremos)
  • Hipotensión ortostática (inusual)

Diagnóstico

Un alto grado de sospecha clínica es la clave para el diagnóstico precoz. Los pacientes que pueden tener un mayor riesgo de gastritis por estrés son aquellos con lesiones por quemaduras masivas, lesión en la cabeza asociado con la presión intracraneal elevada, la sepsis y los resultados positivos de cultivo de sangre, trauma severo, e insuficiencia orgánica multisistémica.
Prueba de laboratorio
  • hematocrito
  • perfil de coagulación
procedimientos
  • sonda nasogástrica y lavado: prueba útil para confirmar la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal superior y para cuantificar la cantidad de sangre si se encuentra (aproximadamente evaluados por la cantidad de solución salina normal antes de que sea necesario el aspirado se vuelve límpida)
  • Endoscopia: Es útil sólo en el diagnóstico de gastritis inducida por el estrés
Ver Workup para obtener más detalles.

administración

Profilaxis de la gastritis por estrés es el objetivo de la gestión. Monitorear el pH del contenido gástrico (objetivo: pH> 4,0). Si el nivel de pH está por debajo del pH objetivo, considere la duplicación de la dosis del agente utilizado si el paciente estaba previamente en la terapia de profilaxis.
farmacoterapia
Los siguientes medicamentos se utilizan en la gestión de gastritis inducida por el estrés:
  • Sucralfato: agente para la profilaxis primaria
  • La histamina 2 (H2) bloqueadores de los receptores (por ejemplo, ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina)
  •      antecedentes
  • gastritis inducida por el estrés, también conocida como síndrome de estrés relacionados con erosion, síndrome de úlcera de estrés, y la enfermedad de la mucosa relacionado con el estrés, puede causar erosiones de la mucosa y hemorragias superficiales en pacientes que están gravemente enfermos o en aquellos que están bajo estrés fisiológico extrema, lo que resulta en un mínimo a severa pérdida de sangre gastrointestinal y que conduce a la transfusión de sangre si no se tratan.
  • Los pacientes que pueden tener un mayor riesgo de gastritis por estrés son aquellos con lesiones por quemaduras masivas, lesión en la cabeza asociado con la presión intracraneal elevada, la sepsis y los resultados positivos de cultivo de sangre, trauma severo, e insuficiencia orgánica multisistémica.

    fisiopatología

    Acido es secretada por las células parietales de la mucosa gástrica, que está bajo la influencia de varios agentes o actividades biológicas (por ejemplo, histamina, la gastrina, la estimulación del nervio vago). La mucosa está protegido por la capa de gel mucoso, que está bajo la influencia de prostaglandinas, óxido nítrico, [1]proteínas trébol, y estimulación del nervio vago. Esta capa mucosa forma una barrera entre el pH ácido del estómago y el epitelio gástrico. En presencia de agentes o condiciones nocivas, esta barrera protectora se destruye. Cuando esto ocurre, el ácido es capaz de difundirse hacia atrás en el epitelio y causar daño a la mucosa.
    Se cree que dos entidades para jugar normalmente un papel en la ruptura de la barrera mucosa: la secreción de ácido gástrico y los mecanismos de defensa. Con gastritis por estrés, secreción de ácido gástrico es invariablemente normal o disminuido. Por lo tanto, la hipersecreción de ácido no es un factor etiológico importante; en cambio, la ruptura del mecanismo de defensa de la mucosa es la causa principal. Los mecanismos de defensa, en particular la secreción mucosa, tienden a tener una disminución en la concentración de bicarbonato y, por lo tanto, no son capaces de amortiguar el protón en el estómago. [2] causa estrés disminución del flujo de sangre a la mucosa, lo que lleva a la isquemia con posterior destrucción de el revestimiento de la mucosa.

    Frecuencia

    Estados Unidos

    De los pacientes que están gravemente enfermos, el 6% tiene un sangrado evidente, mientras que menos del 2-3% tiene una hemorragia clínicamente significativa. Según varios estudios, la endoscopia ha revelado evidencia de hemorragia intraepitelial en el 52-100% de los pacientes en la UCI dentro de las 24 horas de la aparición del factor estresante. [3]
    Raza, sexo y datos demográficos relacionados con la edad
    Ningún estudio ha demostrado ninguna diferencia entre las razas con respecto a las tasas de hemorragia asociados con gastritis por estrés.
    No se observaron diferencias se han observado entre los sexos con respecto a este tipo de gastritis.
    Con la edad, la aterosclerosis puede jugar un papel en la disminución del suministro de sangre a la mucosa gástrica. Esto, en el contexto de un factor estresante, puede dar lugar a una disminución de la producción de moco y, por tanto, una mayor susceptibilidad a la erosión, ulceraciones.

    Morbilidad mortalidad

    Las cifras de mortalidad / morbilidad son altas en pacientes de mayor edad debido a varios factores, incluyendo la aterosclerosis que conduce a la reducción del suministro de sangre y el funcionamiento de las defensas del huésped. La gravedad de la lesión conduce a una reducción adicional en el flujo sanguíneo en el tracto GI, lo que resulta en más de compromiso de la barrera mucosa y un mayor riesgo de gastritis. La presencia de Helicobacter pylori también puede contribuir a la ruptura de la barrera mucosa y dar lugar a este tipo de gastritis.

    Carrera

    Ningún estudio ha demostrado ninguna diferencia entre las razas con respecto a las tasas de hemorragia asociados con gastritis por estrés.

    Sexo

    No se observaron diferencias se han observado entre los sexos con respecto a este tipo de gastritis.

    Años

    Con la edad, la aterosclerosis puede jugar un papel en la disminución del suministro de sangre a la mucosa gástrica. Esto, en el contexto de un factor estresante, dará lugar a una disminución de la producción de moco y, por tanto, una mayor susceptibilidad a la erosión, ulceraciones.inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, esomeprazol, pantoprazol)

    Historia

    Los pacientes que pueden tener un mayor riesgo de gastritis por estrés son aquellos con lesiones por quemaduras masivas, lesión en la cabeza asociado con la presión intracraneal elevada, la sepsis y los resultados positivos de cultivo de sangre, trauma severo, e insuficiencia orgánica multisistémica. El médico debe tener un alto índice de sospecha en pacientes en estos lugares que están indicados para tener valores de hematocrito disminuido, y que no están recibiendo profilaxis para la gastritis por estrés.

    Físico

    presentación clínica es muy variada, pero las siguientes pistas debe elevar el nivel de sospecha clínica de esta entidad:
    • Café vómito planta
    • Melena
    • Hematemesis (en casos extremos)
    • Hipotensión ortostática (inusual)

    causas

    Ventilación mecánica prolongada y aumento de la predisposición a este tipo de gastritis coagulopatía. factores causantes incluyen las siguientes condiciones:
    • Los traumatismos graves
    • quemaduras masivas
    • hipotensión
    • La sepsis con resultados de hemocultivo positivo
    • lesión del SNC con la presión intracraneal
    • La ventilación mecánica
    • Fallo multiorgánico

      Consideraciones de diagnóstico

      consideraciones importantes
      profilaxis oportunas con bloqueadores H2 pueden conducir a una reducción significativa en el desarrollo de gastritis inducida por el estrés y, por lo tanto, la prevención de la hemorragia gastrointestinal superior.
      Considere la posibilidad de transfusiones de productos sanguíneos, que dependen de la gravedad de una hemorragia. Esto puede exponer al paciente al riesgo innecesario de infecciones transmitidas por la sangre, y la posible hipotensión resultante podría empeorar cualquier compromiso vascular que está presente, lo que lleva a los accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio e insuficiencia renal. Esto podría dejar el médico responsable de demandas, si el paciente no recibe la profilaxis antes o en el momento oportuno.
      La población geriátrica pueden ser más susceptibles a la pérdida de sangre, lo que lleva a un empeoramiento de cualquier enfermedad vascular crónica subyacente.
      Otras condiciones a la consideración
      Las siguientes condiciones también deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de la gastritis inducida por el estrés:
      • Medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) gastritis inducida
      • gastropatía alcohólica
      • gastropatía urémico

        Estudios de laboratorio

        Un alto grado de sospecha clínica es la clave para el diagnóstico precoz. La presencia de cualquiera de las características clínicas discutidas previamente debe alertar al clínico de la presencia de gastritis por estrés.
        investigaciones útiles y herramientas de diagnóstico incluyen los siguientes:
        • hematocrito
        • perfil de coagulación

        procedimientos

        tubo y lavado nasogástrico: El lavado gástrico es una prueba útil para confirmar si hay sangre presente en el tracto gastrointestinal superior y cuantificar la cantidad de sangre si se encuentra. Esto se evalúa más o menos por la cantidad de solución salina normal que se necesita antes de que el aspirado se vuelve claro.
        La endoscopia es útil sólo en el diagnóstico de gastritis inducida por el estrés

        Atención médica

        El objetivo de la gestión es la profilaxis. Esto se ha demostrado para reducir la incidencia en un 50% cuando el tratamiento se inicia en la admisión. Monitorear el pH de los contenidos gástricos. El valor pH de destino debe ser mayor que 4,0.Cualquier cosa menos debe llevar al clínico a doble la dosis del agente utilizado si el paciente estaba previamente en la profilaxis.
        El sucralfato es el principal agente para la profilaxis de la gastritis por estrés.Durante mucho tiempo se ha utilizado como un medio de disminuir la incidencia de gastritis. Este fármaco es fácilmente disponible, fácil de administrar, y barato. El sucralfato (sal de complejo de hidróxido de aluminio y sulfato de sacarosa) tiene una carga positiva y se une a la carga negativa de la base de la úlcera para formar un gel, que actúa para tapar eficazmente la base de la úlcera y para prevenir el empeoramiento de la gastritis. Para los pacientes con ventilación mecánica, esta acción se ha demostrado que disminuye el riesgo de neumonías nosocomiales por aspiración.
        Histamina 2 (H2) bloqueadores de los receptores (por ejemplo, ranitidina, famotidina) también se han utilizado para la profilaxis. Su acción bloquea selectivamente los receptores H2 en las células parietales, lo que reduce la producción de iones de hidrógeno. Los bloqueadores H2 son fácilmente asequibles y se pueden administrar por vía intravenosa. Para la hemorragia activa, una infusión continua de los bloqueadores de H2 durante un período de 24 horas se puede utilizar porque esto proporciona una concentración constante de la mucosa gástrica, promoviendo así la curación. El efecto adverso importante de esta clase de fármacos es el riesgo de la neumonía nosocomial, que se cree que resulta de la supresión de ácido gástrico y que conduce a la colonización por organismos secundarios y posterior neumonía por aspiración.
        El papel de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en la profilaxis no se ha evaluado completamente. La utilidad se ha demostrado en algunos estudios pequeños, pero no hay grandes estudios aleatorios, clínicos se han hecho hasta la fecha. IBP son profármacos y por lo general requieren un medio ácido que se active. Por lo tanto, en el ayuno destacó paciente, esto puede no ser el caso. IBP bloquean la vía común final de la secreción de ácido mediante el bloqueo de la enzima HK-ATPasa.
        IBP están disponibles en varias formas (por ejemplo, las tabletas, las microesferas, líquido [IV]). En los pacientes que están gravemente enfermos y intubado por sonda nasogástrica o alimentación gastrostomía endoscópica percutánea (PEG), la administración de microesferas o preparaciones intravenosas puede ser útil si se piensa que los pacientes que ser sangrado de la gastritis por estrés, especialmente si no han respondido a ninguna de las medidas analizadas anteriormente.
        Pequeños estudios han demostrado la eficacia de los IBP en pacientes con ventilación mecánica para reducir la gastritis por estrés y también para ser seguro y rentable. Una comparación de los IBP y placebo se realizó y demostró la superioridad de los IBP sobre el placebo en los casos de hemorragia por úlcera péptica. IBP también mostraron ser más eficaz para la profilaxis frente a resangrado bloqueadores H2.
        Constantin et al compararon los resultados de su grupo de estudio (n = 36) con los de los datos internacionales disponibles en relación con la prevención de la enfermedad de la mucosa relacionado con el estrés y la hemorragia en pacientes de cuidados críticos con la terapia antagonista del receptor de PPI y H2. [4] A pesar de ácido profiláctica la terapia de supresión, los investigadores hallaron que los pacientes ingresados ​​en la UCI con varias condiciones subyacentes constantemente tenía diagnósticos clínicos y endoscópicos de sangrado debido a la enfermedad de la mucosa gástrica relacionada con el estrés. [4]
        En otro estudio, Reveiz et al realizaron una revisión sistemática de los ensayos aleatorios para evaluar los efectos del tratamiento profiláctico de las úlceras relacionadas con el estrés, gastritis, y la hemorragia digestiva alta en los niños críticamente enfermos ingresados ​​en la UCI pediátrica. [5] Su análisis combinado de 2 los estudios aleatorizados y controlados por un total de 300 pacientes encontró una diferencia significativa entre los niños que recibieron la terapia profiláctica para hemorragia digestiva alta (hemorragia macroscópica o importante) en relación con aquellos que no recibieron dicho tratamiento.
        Frandah et al realizaron un estudio similar y llegó a la conclusión de que la administración de la profilaxis en la UCI es inconsistente y que la educación y la aplicación de los protocolos hospitalarios médico podría mejorarse. [6]
        Pilkington et al también estudió el protocolo de estrés úlcera prophlyaxis usando las recetas de rutina de ranitidina y la alimentación enteral temprana para determinar si la evidencia apoya su uso para el tratamiento de la enfermedad de la mucosa relacionado con el estrés y hemorragia digestiva. Llegaron a la conclusión de que la evidencia no apoya la reclamación de los beneficios de dicho tratamiento. [7]
        En un ensayo (n = 48) de los niños que estaban en ventilación mecánica, los que recibieron ranitidina demostraron diferencias significativas con los hallazgos endoscópicos de la mucosa gástrica normales de muestras histológicas [5] ; Sin embargo, el uso de diferentes drogas (por ejemplo, omeprazol, ranitidina, sucralfato, etc), dosis, o regímenes para los resultados principales (muertes, la evidencia endoscópica de erosión / úlceras, sangrado gastrointestinal superior, neumonía) no dio lugar a ninguna diferencia significativa.
        Reveiz et al concluye que, aunque su análisis de los datos agrupados parece sugerir un beneficio de proporcionar un tratamiento profiláctico para la prevención de la hemorragia digestiva alta, todavía hay pocas pruebas de alta calidad para guiar la práctica clínica. [5]
        Herzig et al encontró que los casos de sangrado gastrointestinal nosocomial fuera de la unidad de cuidados intensivos eran raros y que los pacientes con enfermedades noncritically no se deben administrar medicamentos supresores de ácido profiláctica de rutina. [8]

        Resumen medicamentos

        Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la morbilidad y la prevención de complicaciones.
        IBP no se han evaluado completamente en el papel de la profilaxis de esta enfermedad.

        agentes gastrointestinales

        Resumen de clases

        Demostrado ser eficaz en la prevención de gastritis inducida por el estrés.

        Sucralfato (Carafate)

        Se une con las proteínas con carga positiva en los exudados y forma una sustancia adhesiva viscosa que protege el revestimiento GI contra pepsina, ácido péptica, y sales biliares. agente primario para la profilaxis de la gastritis por estrés.

        antagonistas de la histamina H2

        Resumen de clases

        Estos agentes bloquean la unión al receptor H2. La indicación principal es reducir los síntomas y acelerar la cicatrización de las úlceras gástricas. En el paciente grave hemorragia, que son de beneficio limitado. Algunos también se han utilizado para la profilaxis (por ejemplo, famotidina).

        La famotidina (Pepcid)

        Inhibe competitivamente la histamina en los receptores H2 de las células parietales gástricas, lo que resulta en la reducción de la secreción de ácido gástrico, el volumen gástrico, y las concentraciones de iones de hidrógeno.

        Nizatidina (Axid)

        Inhibe competitivamente la histamina en los receptores H2 de las células parietales gástricas, lo que resulta en la reducción de la secreción de ácido gástrico, el volumen gástrico, y la reducción de las concentraciones de hidrógeno.

        Cimetidina (Tagamet)

        Inhibe la histamina en los receptores H2 de las células parietales gástricas, lo que resulta en la reducción de la secreción gástrica de ácido, el volumen gástrico, y las concentraciones de hidrógeno.

        Ranitidina (Zantac)

        Inhibe la estimulación de histamina y el receptor H2 en las células parietales gástricas, que, a su vez, reduce la secreción de ácido gástrico, el volumen gástrico, y las concentraciones de iones de hidrógeno.

        Inhibidor de la bomba de protones

        Resumen de clases

        Inhibidores de la bomba de protones son inhibidores de la H gástrico + / K + -ATPasa sistema enzimático (bomba de protones), que cataliza el intercambio de H+ y K + .

        Esomeprazol (Nexium)

        S-isómero de omeprazol. Inhibe la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición de H + / K + -ATPasa sistema de enzimas en la superficie de secreción de las células parietales gástricas.
        Se utiliza en los casos graves de pacientes y que no responden a la terapia con antagonistas H2.
        Se utiliza para un máximo de 4 semanas para tratar y aliviar los síntomas de las úlceras duodenales activas; se puede utilizar hasta 8 semanas para el tratamiento de todos los grados de esofagitis erosiva.

        Pantoprazol (Protonix)

        Pantoprazol suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica del sistema de H + / K + -ATPasa de la enzima en la superficie de secreción de las células parietales gástricas. El uso de la preparación intravenosa sólo se ha estudiado para su uso a corto plazo (es decir, 7-10 días).
      • referencias
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Distension Abdominal en paciente con cancer

Presentamos una paciente de sexo femenino de 60 años de edad, con antecedentes de glioblastoma parietal izquierdo, a quien se le realizó una resección quirúrgica, radioterapia y quimioterapia. Luego continuó con tratamiento prolongado con corticoides. Se interna por deterioro del sensorio y fiebre asociada a infección del tracto urinario por Escherichia Coli, con tratamiento antibiótico.
Durante la internación evoluciona con distensión abdominal y deterioro del estado general. En el examen físico se presentaba afebril, con abdomen distendido, que impresionaba doloroso (no evaluable por afasia). Se le solicitó una radiografía de abdomen que demostró la presencia de aire por fuera del colon (Figura 1). Por tal motivo se le indicó una tomografía computada (TC) de abdomen con contraste endovenoso (Figura 2).
Figura 1. Radiografía de abdomen de frente donde se observa la presencia de aire por fuera de las asas colónicas (flechas).
Figura 2. Tomografía computada de abdomen: en esta reconstrucción en plano coronal se confirma la presencia de aire por fuera de las paredes del colon (flechas).
Se decidió realizar una colectomía subtotal más ileostomía. El diagnóstico histológico fue neumatosis intestinal (NI) con histoarquitectura de la mucosa y submucosa intestinal conservada (Figuras 3 y 4).
La NI es una condición patológica caracterizada por la presencia de gas a nivel de la submucosa o de la subserosa del tracto gastrointestinal.1 Existen dos tipos de NI:
  1. Primaria: también conocida como neumatosis “quística” intestinal, que consiste en la presencia de múltiples quistes en la submucosa o subserosa del colon.
  2. Secundaria: es más frecuente, llamada así porque es la consecuencia de otros procesos patológicos, como la obstrucción intestinal, la isquemia o el infarto intestinal, la enfermedad diverticular, la enterocolitis necrotizante, la amiloidosis, las colagenopatías, el HIV, las infecciones fulminantes gastrointestinales, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y puede ser secundaria a procedimientos endoscópicos.2
  3. Figura 3. Macroscopía: en este segmento de colon resecado se observa la mucosa con pliegues parcialmente conservados y áreas blanquecinas con borramiento de pliegues y numerosas bullas submucosas (flechas) que se extienden hasta la capa muscular.
Figura 4. Microscopía: este corte histológico con hematoxilina-eosina muestra la pared colónica revestida por mucosa con la histoarquitectura conservada. A nivel de la capa submucosa se identifican numerosos seudoquistes parciamente revestidos por epitelio plano simple que en sectores coalescen formando estructuras de mayor tamaño y se extienden atravesando la capa muscular hasta la serosa del órgano (flechas).

La NI se ha descripto asociada a tumores extraintestinales, como así también a quimioterapia y tratamiento corticoideo. Una teoría considera que puede ser causada por la infiltración de gas a través de la pared intestinal, secundaria a un aumento de la presión intraluminal con disrupción de la capa mucosa, mientras que otra teoría sostiene la producción de gas por bacterias intestinales que atraviesa la mucosa intestinal.
Lo más importante en el manejo clínico de los pacientes con un abdomen agudo, con hallazgos de NI y gas venoso portal, es la determinación de la presencia de necrosis intestinal.3
La presencia de algunos signos “imagenológicos”, como líquido libre en la cavidad abdominal y trombosis arterial o venosa, puede ayudar al diagnóstico de la necrosis intestinal y facilitar la conducta terapéutica.4La radiografía de abdomen simple es capaz de detectar dos tercios de los pacientes con NI, aunque la TC es el mejor examen para su diagnóstico, ya que distingue con gran sensibilidad la presencia de aire en el espesor de la pared intestinal o fuera del tubo digestivo. El gas parietal en la TC puede observarse bajo el aspecto de hipodensidades distribuidas de forma lineal, como burbujas o circularmente.5
En el caso presentado tanto la radiografía de abdomen como la TC mostraron el aire por fuera de la pared intestinal. A pesar de ser un hallazgo poco frecuente, el médico radiólogo debería ser el primero en detectarlo a través de las imágenes mencionadas. Con respecto a las condiciones asociadas a la NI, en nuestra paciente podríamos inferir la ingesta de corticoides, la quimioterapia previa y el tumor extraintestinal.

Referencias

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