Fundamentos de la práctica
El estrés inducido por la gastritis-también conocida como síndrome de estrés relacionados con erosiva, síndrome de úlcera de estrés, y la mucosa enfermedad puede causar erosiones de la mucosa y hemorragias superficiales en pacientes que están gravemente enfermos o en los que están bajo estrés fisiológico extremo, dando como resultado relacionada con el estrés en un mínimo a severa gastrointestinal (GI) y la pérdida de sangre que lleva a la transfusión de sangre si no se tratan.
Signos y síntomas
gastritis inducida por el estrés tiene una presentación clínica variable, pero las siguientes pistas debe elevar el nivel de sospecha clínica de esta entidad:
- Café vómito planta
- Melena
- Hematemesis (en casos extremos)
- Hipotensión ortostática (inusual)
Diagnóstico
Un alto grado de sospecha clínica es la clave para el diagnóstico precoz. Los pacientes que pueden tener un mayor riesgo de gastritis por estrés son aquellos con lesiones por quemaduras masivas, lesión en la cabeza asociado con la presión intracraneal elevada, la sepsis y los resultados positivos de cultivo de sangre, trauma severo, e insuficiencia orgánica multisistémica.
Prueba de laboratorio
- hematocrito
- perfil de coagulación
procedimientos
- sonda nasogástrica y lavado: prueba útil para confirmar la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal superior y para cuantificar la cantidad de sangre si se encuentra (aproximadamente evaluados por la cantidad de solución salina normal antes de que sea necesario el aspirado se vuelve límpida)
- Endoscopia: Es útil sólo en el diagnóstico de gastritis inducida por el estrés
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administración
Profilaxis de la gastritis por estrés es el objetivo de la gestión. Monitorear el pH del contenido gástrico (objetivo: pH> 4,0). Si el nivel de pH está por debajo del pH objetivo, considere la duplicación de la dosis del agente utilizado si el paciente estaba previamente en la terapia de profilaxis.
farmacoterapia
Los siguientes medicamentos se utilizan en la gestión de gastritis inducida por el estrés:
- Sucralfato: agente para la profilaxis primaria
- La histamina 2 (H2) bloqueadores de los receptores (por ejemplo, ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina)
- antecedentes
- gastritis inducida por el estrés, también conocida como síndrome de estrés relacionados con erosion, síndrome de úlcera de estrés, y la enfermedad de la mucosa relacionado con el estrés, puede causar erosiones de la mucosa y hemorragias superficiales en pacientes que están gravemente enfermos o en aquellos que están bajo estrés fisiológico extrema, lo que resulta en un mínimo a severa pérdida de sangre gastrointestinal y que conduce a la transfusión de sangre si no se tratan.
- Los pacientes que pueden tener un mayor riesgo de gastritis por estrés son aquellos con lesiones por quemaduras masivas, lesión en la cabeza asociado con la presión intracraneal elevada, la sepsis y los resultados positivos de cultivo de sangre, trauma severo, e insuficiencia orgánica multisistémica.
fisiopatología
Acido es secretada por las células parietales de la mucosa gástrica, que está bajo la influencia de varios agentes o actividades biológicas (por ejemplo, histamina, la gastrina, la estimulación del nervio vago). La mucosa está protegido por la capa de gel mucoso, que está bajo la influencia de prostaglandinas, óxido nítrico, [1]proteínas trébol, y estimulación del nervio vago. Esta capa mucosa forma una barrera entre el pH ácido del estómago y el epitelio gástrico. En presencia de agentes o condiciones nocivas, esta barrera protectora se destruye. Cuando esto ocurre, el ácido es capaz de difundirse hacia atrás en el epitelio y causar daño a la mucosa.Se cree que dos entidades para jugar normalmente un papel en la ruptura de la barrera mucosa: la secreción de ácido gástrico y los mecanismos de defensa. Con gastritis por estrés, secreción de ácido gástrico es invariablemente normal o disminuido. Por lo tanto, la hipersecreción de ácido no es un factor etiológico importante; en cambio, la ruptura del mecanismo de defensa de la mucosa es la causa principal. Los mecanismos de defensa, en particular la secreción mucosa, tienden a tener una disminución en la concentración de bicarbonato y, por lo tanto, no son capaces de amortiguar el protón en el estómago. [2] causa estrés disminución del flujo de sangre a la mucosa, lo que lleva a la isquemia con posterior destrucción de el revestimiento de la mucosa.Frecuencia
Estados Unidos
De los pacientes que están gravemente enfermos, el 6% tiene un sangrado evidente, mientras que menos del 2-3% tiene una hemorragia clínicamente significativa. Según varios estudios, la endoscopia ha revelado evidencia de hemorragia intraepitelial en el 52-100% de los pacientes en la UCI dentro de las 24 horas de la aparición del factor estresante. [3]Raza, sexo y datos demográficos relacionados con la edadNingún estudio ha demostrado ninguna diferencia entre las razas con respecto a las tasas de hemorragia asociados con gastritis por estrés.No se observaron diferencias se han observado entre los sexos con respecto a este tipo de gastritis.Con la edad, la aterosclerosis puede jugar un papel en la disminución del suministro de sangre a la mucosa gástrica. Esto, en el contexto de un factor estresante, puede dar lugar a una disminución de la producción de moco y, por tanto, una mayor susceptibilidad a la erosión, ulceraciones.Con la edad, la aterosclerosis puede jugar un papel en la disminución del suministro de sangre a la mucosa gástrica. Esto, en el contexto de un factor estresante, dará lugar a una disminución de la producción de moco y, por tanto, una mayor susceptibilidad a la erosión, ulceraciones.inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, esomeprazol, pantoprazol)Morbilidad mortalidad
Las cifras de mortalidad / morbilidad son altas en pacientes de mayor edad debido a varios factores, incluyendo la aterosclerosis que conduce a la reducción del suministro de sangre y el funcionamiento de las defensas del huésped. La gravedad de la lesión conduce a una reducción adicional en el flujo sanguíneo en el tracto GI, lo que resulta en más de compromiso de la barrera mucosa y un mayor riesgo de gastritis. La presencia de Helicobacter pylori también puede contribuir a la ruptura de la barrera mucosa y dar lugar a este tipo de gastritis.Carrera
Ningún estudio ha demostrado ninguna diferencia entre las razas con respecto a las tasas de hemorragia asociados con gastritis por estrés.Sexo
No se observaron diferencias se han observado entre los sexos con respecto a este tipo de gastritis.Años
Historia
Los pacientes que pueden tener un mayor riesgo de gastritis por estrés son aquellos con lesiones por quemaduras masivas, lesión en la cabeza asociado con la presión intracraneal elevada, la sepsis y los resultados positivos de cultivo de sangre, trauma severo, e insuficiencia orgánica multisistémica. El médico debe tener un alto índice de sospecha en pacientes en estos lugares que están indicados para tener valores de hematocrito disminuido, y que no están recibiendo profilaxis para la gastritis por estrés.Físico
presentación clínica es muy variada, pero las siguientes pistas debe elevar el nivel de sospecha clínica de esta entidad:- Café vómito planta
- Melena
- Hematemesis (en casos extremos)
- Hipotensión ortostática (inusual)
causas
Ventilación mecánica prolongada y aumento de la predisposición a este tipo de gastritis coagulopatía. factores causantes incluyen las siguientes condiciones:- Los traumatismos graves
- quemaduras masivas
- hipotensión
- La sepsis con resultados de hemocultivo positivo
- lesión del SNC con la presión intracraneal
- La ventilación mecánica
- Fallo multiorgánico
Consideraciones de diagnóstico
consideraciones importantesprofilaxis oportunas con bloqueadores H2 pueden conducir a una reducción significativa en el desarrollo de gastritis inducida por el estrés y, por lo tanto, la prevención de la hemorragia gastrointestinal superior.Considere la posibilidad de transfusiones de productos sanguíneos, que dependen de la gravedad de una hemorragia. Esto puede exponer al paciente al riesgo innecesario de infecciones transmitidas por la sangre, y la posible hipotensión resultante podría empeorar cualquier compromiso vascular que está presente, lo que lleva a los accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio e insuficiencia renal. Esto podría dejar el médico responsable de demandas, si el paciente no recibe la profilaxis antes o en el momento oportuno.La población geriátrica pueden ser más susceptibles a la pérdida de sangre, lo que lleva a un empeoramiento de cualquier enfermedad vascular crónica subyacente.Otras condiciones a la consideraciónLas siguientes condiciones también deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de la gastritis inducida por el estrés:- Medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) gastritis inducida
- gastropatía alcohólica
- gastropatía urémico
Estudios de laboratorio
Un alto grado de sospecha clínica es la clave para el diagnóstico precoz. La presencia de cualquiera de las características clínicas discutidas previamente debe alertar al clínico de la presencia de gastritis por estrés.investigaciones útiles y herramientas de diagnóstico incluyen los siguientes:- hematocrito
- perfil de coagulación
procedimientos
tubo y lavado nasogástrico: El lavado gástrico es una prueba útil para confirmar si hay sangre presente en el tracto gastrointestinal superior y cuantificar la cantidad de sangre si se encuentra. Esto se evalúa más o menos por la cantidad de solución salina normal que se necesita antes de que el aspirado se vuelve claro.La endoscopia es útil sólo en el diagnóstico de gastritis inducida por el estrésAtención médica
El objetivo de la gestión es la profilaxis. Esto se ha demostrado para reducir la incidencia en un 50% cuando el tratamiento se inicia en la admisión. Monitorear el pH de los contenidos gástricos. El valor pH de destino debe ser mayor que 4,0.Cualquier cosa menos debe llevar al clínico a doble la dosis del agente utilizado si el paciente estaba previamente en la profilaxis.El sucralfato es el principal agente para la profilaxis de la gastritis por estrés.Durante mucho tiempo se ha utilizado como un medio de disminuir la incidencia de gastritis. Este fármaco es fácilmente disponible, fácil de administrar, y barato. El sucralfato (sal de complejo de hidróxido de aluminio y sulfato de sacarosa) tiene una carga positiva y se une a la carga negativa de la base de la úlcera para formar un gel, que actúa para tapar eficazmente la base de la úlcera y para prevenir el empeoramiento de la gastritis. Para los pacientes con ventilación mecánica, esta acción se ha demostrado que disminuye el riesgo de neumonías nosocomiales por aspiración.Histamina 2 (H2) bloqueadores de los receptores (por ejemplo, ranitidina, famotidina) también se han utilizado para la profilaxis. Su acción bloquea selectivamente los receptores H2 en las células parietales, lo que reduce la producción de iones de hidrógeno. Los bloqueadores H2 son fácilmente asequibles y se pueden administrar por vía intravenosa. Para la hemorragia activa, una infusión continua de los bloqueadores de H2 durante un período de 24 horas se puede utilizar porque esto proporciona una concentración constante de la mucosa gástrica, promoviendo así la curación. El efecto adverso importante de esta clase de fármacos es el riesgo de la neumonía nosocomial, que se cree que resulta de la supresión de ácido gástrico y que conduce a la colonización por organismos secundarios y posterior neumonía por aspiración.El papel de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en la profilaxis no se ha evaluado completamente. La utilidad se ha demostrado en algunos estudios pequeños, pero no hay grandes estudios aleatorios, clínicos se han hecho hasta la fecha. IBP son profármacos y por lo general requieren un medio ácido que se active. Por lo tanto, en el ayuno destacó paciente, esto puede no ser el caso. IBP bloquean la vía común final de la secreción de ácido mediante el bloqueo de la enzima HK-ATPasa.IBP están disponibles en varias formas (por ejemplo, las tabletas, las microesferas, líquido [IV]). En los pacientes que están gravemente enfermos y intubado por sonda nasogástrica o alimentación gastrostomía endoscópica percutánea (PEG), la administración de microesferas o preparaciones intravenosas puede ser útil si se piensa que los pacientes que ser sangrado de la gastritis por estrés, especialmente si no han respondido a ninguna de las medidas analizadas anteriormente.Pequeños estudios han demostrado la eficacia de los IBP en pacientes con ventilación mecánica para reducir la gastritis por estrés y también para ser seguro y rentable. Una comparación de los IBP y placebo se realizó y demostró la superioridad de los IBP sobre el placebo en los casos de hemorragia por úlcera péptica. IBP también mostraron ser más eficaz para la profilaxis frente a resangrado bloqueadores H2.Constantin et al compararon los resultados de su grupo de estudio (n = 36) con los de los datos internacionales disponibles en relación con la prevención de la enfermedad de la mucosa relacionado con el estrés y la hemorragia en pacientes de cuidados críticos con la terapia antagonista del receptor de PPI y H2. [4] A pesar de ácido profiláctica la terapia de supresión, los investigadores hallaron que los pacientes ingresados en la UCI con varias condiciones subyacentes constantemente tenía diagnósticos clínicos y endoscópicos de sangrado debido a la enfermedad de la mucosa gástrica relacionada con el estrés. [4]En otro estudio, Reveiz et al realizaron una revisión sistemática de los ensayos aleatorios para evaluar los efectos del tratamiento profiláctico de las úlceras relacionadas con el estrés, gastritis, y la hemorragia digestiva alta en los niños críticamente enfermos ingresados en la UCI pediátrica. [5] Su análisis combinado de 2 los estudios aleatorizados y controlados por un total de 300 pacientes encontró una diferencia significativa entre los niños que recibieron la terapia profiláctica para hemorragia digestiva alta (hemorragia macroscópica o importante) en relación con aquellos que no recibieron dicho tratamiento.Frandah et al realizaron un estudio similar y llegó a la conclusión de que la administración de la profilaxis en la UCI es inconsistente y que la educación y la aplicación de los protocolos hospitalarios médico podría mejorarse. [6]Pilkington et al también estudió el protocolo de estrés úlcera prophlyaxis usando las recetas de rutina de ranitidina y la alimentación enteral temprana para determinar si la evidencia apoya su uso para el tratamiento de la enfermedad de la mucosa relacionado con el estrés y hemorragia digestiva. Llegaron a la conclusión de que la evidencia no apoya la reclamación de los beneficios de dicho tratamiento. [7]En un ensayo (n = 48) de los niños que estaban en ventilación mecánica, los que recibieron ranitidina demostraron diferencias significativas con los hallazgos endoscópicos de la mucosa gástrica normales de muestras histológicas [5] ; Sin embargo, el uso de diferentes drogas (por ejemplo, omeprazol, ranitidina, sucralfato, etc), dosis, o regímenes para los resultados principales (muertes, la evidencia endoscópica de erosión / úlceras, sangrado gastrointestinal superior, neumonía) no dio lugar a ninguna diferencia significativa.Reveiz et al concluye que, aunque su análisis de los datos agrupados parece sugerir un beneficio de proporcionar un tratamiento profiláctico para la prevención de la hemorragia digestiva alta, todavía hay pocas pruebas de alta calidad para guiar la práctica clínica. [5]Herzig et al encontró que los casos de sangrado gastrointestinal nosocomial fuera de la unidad de cuidados intensivos eran raros y que los pacientes con enfermedades noncritically no se deben administrar medicamentos supresores de ácido profiláctica de rutina. [8]Resumen medicamentos
Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la morbilidad y la prevención de complicaciones.IBP no se han evaluado completamente en el papel de la profilaxis de esta enfermedad.agentes gastrointestinales
Resumen de clases
Demostrado ser eficaz en la prevención de gastritis inducida por el estrés.Sucralfato (Carafate)
Se une con las proteínas con carga positiva en los exudados y forma una sustancia adhesiva viscosa que protege el revestimiento GI contra pepsina, ácido péptica, y sales biliares. agente primario para la profilaxis de la gastritis por estrés.antagonistas de la histamina H2
Resumen de clases
Estos agentes bloquean la unión al receptor H2. La indicación principal es reducir los síntomas y acelerar la cicatrización de las úlceras gástricas. En el paciente grave hemorragia, que son de beneficio limitado. Algunos también se han utilizado para la profilaxis (por ejemplo, famotidina).La famotidina (Pepcid)
Inhibe competitivamente la histamina en los receptores H2 de las células parietales gástricas, lo que resulta en la reducción de la secreción de ácido gástrico, el volumen gástrico, y las concentraciones de iones de hidrógeno.Nizatidina (Axid)
Inhibe competitivamente la histamina en los receptores H2 de las células parietales gástricas, lo que resulta en la reducción de la secreción de ácido gástrico, el volumen gástrico, y la reducción de las concentraciones de hidrógeno.Cimetidina (Tagamet)
Inhibe la histamina en los receptores H2 de las células parietales gástricas, lo que resulta en la reducción de la secreción gástrica de ácido, el volumen gástrico, y las concentraciones de hidrógeno.Ranitidina (Zantac)
Inhibe la estimulación de histamina y el receptor H2 en las células parietales gástricas, que, a su vez, reduce la secreción de ácido gástrico, el volumen gástrico, y las concentraciones de iones de hidrógeno.Inhibidor de la bomba de protones
Resumen de clases
Inhibidores de la bomba de protones son inhibidores de la H gástrico + / K + -ATPasa sistema enzimático (bomba de protones), que cataliza el intercambio de H+ y K + .Esomeprazol (Nexium)
S-isómero de omeprazol. Inhibe la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición de H + / K + -ATPasa sistema de enzimas en la superficie de secreción de las células parietales gástricas.Se utiliza en los casos graves de pacientes y que no responden a la terapia con antagonistas H2.Se utiliza para un máximo de 4 semanas para tratar y aliviar los síntomas de las úlceras duodenales activas; se puede utilizar hasta 8 semanas para el tratamiento de todos los grados de esofagitis erosiva.Pantoprazol (Protonix)
Pantoprazol suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica del sistema de H + / K + -ATPasa de la enzima en la superficie de secreción de las células parietales gástricas. El uso de la preparación intravenosa sólo se ha estudiado para su uso a corto plazo (es decir, 7-10 días). - referencias
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