Las pistas que sugieren hepatitis alcohólica son antecedentes recientes de consumo excesivo de alcohol, fiebre baja, leucocitosis, transaminasas, relación AST/ALT mayor de 2, ictericia y hepatomegalia dolorosa. Una vez que se han descartado otras causas de leucocitosis, cuanto mayor sea la elevación del recuento de glóbulos blancos, mayor será la cantidad de daño a los hepatocitos. Las elevaciones de AST y ALT superiores a 500 U/L deberían sugerir un diagnóstico alternativo. En raras ocasiones, pueden estar ocurriendo dos procesos simultáneos (p. ej., hepatitis alcohólica e toxicidad por paracetamol).

 El síndrome de Budd-Chiari puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica. La forma aguda debe considerarse en pacientes que presentan dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia, ascitis de aparición rápida e ictericia. La forma subaguda o crónica debe considerarse en pacientes que presentan ascitis inexplicable y hepatomegalia inexplicable. Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar la forma aguda de Budd-Chiari, a menudo con un estado hipercoagulable subyacente (anticoncepción oral, policitemia y mutación del factor V Leiden).

 La combinación de prurito, hepatomegalia, hiperpigmentación y un nivel desproporcionadamente elevado de fosfatasa alcalina en una mujer mayor de 30 años sugiere cirrosis biliar primaria (CBP) y es poco común en otras enfermedades hepáticas. La hipercolesterolemia y los síntomas de tipo seco (ojos secos/piel seca) fortalecen el diagnóstico. La tríada de una fosfatasa alcalina elevada, una fracción de Ig M total aumentada y anticuerpos antimitocondriales positivos esencialmente confirma el diagnóstico de CBP. La biopsia hepática sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de CBP.