Metastasis en colon de un carcinoma ductal primario de mama

Metástasis en colon de un carcinoma ductal primario de mama

2 semanas atrás Casos Clínicos, Vol. 45 N°4 - 2015Comentarios desactivadosen Metástasis en colon de un carcinoma ductal primario de mama 153 Lecturas

Fabián Ángel Precetti,¹ Cecilia León,¹ Eduardo José Marini,¹ Ana Lía Ghiraldo,¹ Pablo González,¹Adriana Pietrantonio,² Néstor Lucatelli²

¹ Unidad de Gastroenterología. 
² Servicio de Anatomía Patológica, Hospital J M Ramos Mejía. 
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45:307-311
Recibido: 04/01/2015 / Aprobado: 07/07/2015 / Publicado en www.actagastro.org el 30/12/2015

Resumen

Las metástasis en el colon del carcinoma de mama son suma­mente infrecuentes. El subtipo ductal es el que más raramente afecta al tubo digestivo, en relación con el subtipo lobulillar. Presentamos un caso clínico de metástasis en colon de carci­noma ductal de mama como hallazgo en una colonoscopía de screening. De igual modo, hemos realizado una revisión bi­bliográfica sobre las metástasis en el tubo digestivo del cáncer primario de mama, encontrando muy pocos casos publicados en la literatura sobre este comportamiento del subtipo ductal.

Palabras claves. Metástasis, colon, carcinoma ductal inva­sivo de mama.

Colon metastases in primary breast ductal carcinoma

Summary

Colonic metastasis of breast cancer are extremely infrequent, being ductal subtype the most rarely affects the digestive tract, compared to lobular subtype. We present a case report of a colonic metastasis of ductal breast cancer; found in the context of a screening colonoscopy. Besides we perform an article research about digestive tract metastasis of primary breast cancer, finding very few published cases among the literature about this ductal subtype behavior.

Key words. Neoplasm metastases, colon, invasive ductal car­cinoma, breast.

Abreviaturas 
IHQ: inmunohistoquímica. 
RE: receptores de estrógeno. 
RP: receptores de progesterona. 
HER2/neu: Human Epidermal Growth Factor Receptor-2/ Receptor 2 de factor de crecimiento epidérmico humano. 
VCC: videocolonoscopía. 
Hto: hematocrito. 
CK: citokeratina.

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 72 años de edad, que consultó a la Unidad de Gastroenterología en el 2012 para la realización de una VCC por screening de cáncer colorrectal. Como antecedentes de relevancia presentaba diabetes tipo 2, mastectomía radical derecha y vaciamien­to axilar con ganglios negativos por un carcinoma ductal de mama en el año 1991 por el cual realizó tratamiento con quimio y radioterapia completos. Permaneció libre de enfermedad hasta que en el año 2009 se evidenció un nódulo palpable en la mama izquierda, realizándose la tu­morectomía, con diagnóstico de carcinoma ductal inva­sor. IHQ: RE (-), RP (-), HER2/neu (-). La paciente no presentaba ninguna sintomatología digestiva al momento de la consulta.

La VCC demostró en colon ascendente, cercano al ciego, un pólipo de 1 cm plano-elevado que no se pudo resecar en ese momento por inconvenientes técnicos y operativos, por lo que se biopsia (Figura 1). Se observan divertículos aislados en sigma, el resto de la mucosa es de aspecto normal. Se programó una nueva VCC para realizar la mucosectomía, pero la paciente discontinuó las consultas por motivos personales. La anatomía patológica informó un adenoma tubular con displasia de bajo grado.

Un año después regresa a la Unidad con un cuadro de anemia ferropénica (Hto: 26%), indicándose una nueva VCC en base a los antecedentes de la paciente, donde se observa, en colon ascendente, cercano al ciego, una lesión de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, oval, ulcerada con bordes elevados de aspecto blastomatoso, tomándose varias biopsias (Figura 2).

Figura 1. Pólipo de 1 cm plano-elevado cercano al ciego.

Figura 2. Lesión de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, oval, ulcerada con bordes elevados de aspecto blastomatoso, cercana al ciego.

En la anatomía patológica con tinción de hematoxili­na-eosina se observó una mucosa colónica con estructura glandular preservada que a nivel basal y submucoso pre­sentaba una proliferación mamelonada infiltrante (Figura 3). Los anatomopatólogos, por contar con los anteceden­tes clínico-quirúrgicos de la paciente y observar que el hallazgo no era compatible con una lesión primaria de colon, deciden realizar IHQ para receptores estrogéni­cos: RE positivo (Figura 4), RP positivo, CK7 positivo, CK20 negativo (Figura 5), arribándose al diagnóstico de una metástasis de adenocarcinoma de mama.

Figura 3. Tinción con hematoxilina-eosina: mucosa colónica con estructura glandular preservada que a nivel basal y sub­mucoso presenta una proliferación mamelonada infiltrante.

Figura 4. IHQ: tinción positiva con proliferación poco dife­renciada para receptores estrogénicos.

Figura 5. IHQ: CK20 negativo para la tumoración.

Se realizó una TC de tórax, abdomen y pelvis que informó una imagen ganglionar mesentérica de 18 mm en flanco derecho y una interconsulta con el Servicio de Cirugía General, quienes realizan una hemicolecto­mía derecha con criterio oncológico con íleo-transverso-anastomosis. La exploración quirúrgica de los órganos abdominales fue normal. A los 7 días, con evolución fa­vorable, la paciente se externa.

La pieza de la hemicolectomía mostró a 1,5 cm de la válvula ileocecal, una formación tumoral de 3,2 x 2,5 cm. Microscópicamente correspondió a metástasis de adeno­carcinoma mamario con infiltración de la capa muscular. De la grasa peritumoral se disecan 8 ganglios linfáticos, uno de ellos con metástasis de carcinoma (1/8). Se efectúa IHQ: RP positivo, RE positivo, CK7 positivo, CK20 posi­tivo. HER2/neu negativo, Ki 67 elevado, Actina positivo.

En la tomografía computada de tórax, abdomen y pel­vis con contraste oral y endovenoso se evidencian algunos ganglios subcentimétricos a nivel retrocavopretraqueal y una imagen nodular de aproximadamente 3,4 cm por 3,5 cm que ocupa el receso ácigo-esofágico, con aumento de tamaño del hilio pulmonar derecho, no descartándose la presencia de ganglios a dicho nivel. El resto del estudio fue normal. El Comité de Tumores del hospital interpre­ta que la imagen nodular corresponde a un conglomerado ganglionar metastásico.

Continúa seguimiento ambulatorio en el Servicio de Oncología iniciando tratamiento con fulvestrant.

A los 5 meses consulta nuevamente a la Unidad de Gastroenterología por epigastralgia de 3 meses de evolu­ción con pobre respuesta a los inhibidores de la bomba de protones, en el contexto de ingesta prolongada de anal­gésicos no esteroideos por dolores articulares. Se realiza videoendoscopía digestiva alta, informándose: esófago con mucosa de aspecto normal. Estómago con mucosa congestiva en cuerpo y antro. A nivel de cuerpo, vertien­te anterior de curvatura mayor, se observa una úlcera de aproximadamente 1 cm de diámetro de forma estrellada y fondo fibrinoso que se biopsia. Bulbo y segunda porción duodenal con mucosa de aspecto normal.

El estudio histológico mostró fragmentos de mucosa gástrica infiltrados por carcinoma con células en anillo de sello, vasocongestión y escaso componente linfocitario. Se efectúa IHQ: RE negativo, RP negativo, HER2 /neu negativo, CK 7 negativo, CK 20 positivo y Ki 67 eleva­do, haciéndose el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico con células en anillo de sello.

El Comité de Tumores del hospital, evaluando todos los antecedentes de la paciente, consideró que tenía criterios para tratamiento paliativo e inicia terapia con capecitabina.

Discusión

El cáncer de mama es la primera causa de muerte por tumores en las mujeres. En Argentina, según datos del Instituto Nacional del Cáncer, se producen 5.400 muer­tes por año debido al cáncer de mama. Se estima que se producirán 18.000 nuevos casos por año. Su incidencia es de 74 casos por 100.000 mujeres, representando el 17,8% del total de la incidencia de cáncer en el país.

Los lugares más frecuentes de metástasis del cáncer de mama son los ganglios linfáticos, pulmones, hígado, ce­rebro y hueso, siendo muy rara la localización en el tubo digestivo y más rara aún la localización en el colon. No hay una incidencia clara con respecto a las metástasis gas­trointestinales del cáncer de mama habiéndose publicado estudios de necropsias de pacientes fallecidos por cáncer de mama que encontraron tasas de metástasis gastroin­testinales de casi un 30%¹ contra otros que reportaron tan sólo un 0,6%.² Tampoco hay claridad con respecto a los lugares del tubo digestivo en los que metastatizan con mayor frecuencia, pero hay reportes que colocan al estó­mago en primer lugar manifestándose como una linitis plástica,^{3, 4} seguido por el duodeno (6-18% de los casos), probablemente por la rica vascularización de ellos, y el colon en un 8 al 12% de los casos.⁵

El compromiso metastásico del colon, a partir de un tumor primario, es más frecuente que se dé de manera secundaria por proximidad de aquellos ubicados en la cavidad abdominal, siendo más infrecuente la vía linfática o hematógena como causal. Varios estudios reportan ca­sos de metástasis en colon que siguen esta última vía, los cuales corresponden a melanomas, sarcomas, cánceres de pulmón, apareciendo también el de mama.⁶

Si consideramos el tipo de cáncer de mama diagnos­ticado, el lobulillar infiltrante es el que suele metastatizar con mayor frecuencia en el tubo digestivo⁷ y también lo hace en otros varios lugares incluyendo órganos gineco­lógicos, peritoneo y retroperitoneo; mientras que es raro que lo haga el de tipo ductal, que suele extenderse a pul­món, cerebro e hígado.⁸ Se calcula que puede encontrarse aproximadamente un 4,5% de metástasis gastrointestina­les en el tipo lobulillar⁹ frente a un 1,1% del ductal in­filtrante, encontrándose publicaciones en que la tasa del lobulillar es aún más baja, siendo del 0,2%.

Hay algunas series de pacientes publicadas como casos con metástasis en el tubo digestivo de cáncer de mama,^{10, 11} pero con casos aislados de los del tipo ductal, siendo casi todos correspondientes al tipo lobulillar.

El tiempo medio del diagnóstico de una metástasis en colon de un cáncer primario de mama fue de alrededor de 7 años, con el caso más temprano observado a los 4 meses¹² y el más tardío a los 28 años¹³ luego del diagnóstico inicial.

Los pacientes con una metástasis en colon de un cáncer primario de mama pueden presentarse de manera com­pletamente asintomática o si no con una sintomatología indistinguible de la de un tumor primario de colon. Si a este dato le sumamos el del tiempo que puede transcurrir entre el primario de mama y la metástasis, vemos que, muchas veces, un diagnóstico rápido suele ser dificultoso.

Las lesiones objetivables en una VCC también pueden variar desde procesos estenóticos difusos hasta lesiones ul­ceradas o nodulares similares a las observadas en un tumor primario de colon. Es interesante aclarar que el carcinoma lobulillar de mama tiende a causar lesiones metastásicas más bien infiltrativas difusas en el tubo gastrointestinal, mientras que el ductal suele causar lesiones nodulares.¹⁴

Hay que resaltar que estas lesiones suelen empezar in­filtrando la serosa o la capa submucosa, por lo que las biopsias deben ser lo suficientemente profundas como para evitar que una toma demasiado superficial dé resul­tados anatomopatológicos erróneamente negativos.¹⁵

Los valores plasmáticos del antígeno carcinoembrio­nario en el cáncer de mama pueden estar elevados, por lo que su utilización como método diferencial entre tumor primario de colon o una metástasis del primero no es de gran utilidad.¹⁶

La IHQ es de gran importancia para este diagnóstico diferencial, con marcadores como el ER, RP, Her2/neu; teniendo en cuenta que se reportaron tasas de entre el 30 al 70% de cánceres primarios de colon que son ER posi­tivos.¹⁷ De allí que el estudio de las citoqueratinas CK7/ CK20 adquieren relevancia.

Con respecto al mejor tratamiento de estos pacien­tes, aparentemente la cirugía no ofrece un mayor resul­tado positivo en la sobrevida, ya que siempre se trata de estadíos avanzados de la enfermedad y se reservaría para casos con cuadros oclusivos o hemorragias importantes. El manejo con terapia hormonal es posiblemente lo más indicado, aunque persiste cierta controversia al respecto y hay quienes prefieren el tratamiento quirúrgico junto con quimioterapia como en nuestro caso.¹⁸

No hemos hallado trabajos concluyentes con respecto al incremento de la incidencia del cáncer colorrectal prima­rio en pacientes con historia personal de cáncer de mama.

Con respecto al diagnóstico posterior en nuestra pa­ciente de un adenocarcinoma de estómago, entendemos que cumple con los criterios indicados para ser conside­rado como un caso de tumores primarios múltiples. La concomitancia del cáncer de mama y el de estómago pue­de suceder en el contexto del síndrome de cáncer gástrico difuso, lo cual está determinado por una mutación del gen CDH1, pero está definido para el tipo lobulillar.¹⁹

Mamounas y col presentaron un estudio de 1.382 autop­sias en pacientes con cáncer de mama y otro tumor primario extramamario, y concluyeron que el 65% de ellos se presen­tó dentro de la primera década posterior al de mama, y que en un 10,6% de estos pacientes, el nuevo primario había sido mal interpretado como una metástasis de aquél.²⁰

Conclusión

Presentamos un caso muy poco frecuente de una pa­ciente con carcinoma ductal infiltrante de mama con me­tástasis en colon con posterior aparición de un adenocar­cinoma de estómago.

Todos los estudios publicados coinciden en que un paciente que presenta síntomas gastrointestinales, te­niendo como antecedente personal un cáncer de mama diagnosticado, debe estudiarse con endoscopías digestivas y realizar varias biopsias de cualquier lesión que pueda encontrarse. Debido a que las metástasis son predomi­nantemente con compromiso seroso y submucoso, las le­siones pueden no llegar a ser objetivables o aparentar ser benignas; por esta causa, las biopsias deben ser profundas.

Referencias

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Correspondencia: Fabián Ángel Precetti
Altolaguirre 1557 (1431), Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Tel/Fax: 011-45240969
Correo electrónico: fapre2004@yahoo.com.ar

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45(4):307-311

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Estenosis de coledoco secundario a colecistectomia abierta

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta. Caso clínico

Se realiza la presentación de un caso de estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta, diagnosticada en un paciente que fue sometido a dicho procedimiento que presenta un cuadro clínico sugestivo de ictericia de origen obstructivo. Se realiza revisión de la bibliografía en relación a epidemiología, formas de presentación, métodos diagnósticos y manejo.

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta. Casosé Mayagoitia MD, FACS, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Baja California, México, campus Mexicali

Ficha de Identificación

Nombre: A.D.L. Sexo: Masculino. Edad: 42 años. Raza: Mestiza. Religión: Católica. Estado civil: Casado. Escolaridad: sexto de primaria. Ocupación: Soldador. Nacionalidad: Mexicana.

Interrogatorio: Directo

Antecedentes personales no patológicos

Originario del Edo. de Oaxaca, cuenta con luz y agua solamente. No cuenta con servicio de recolección de basura, por lo que es quemada; utilizan baño de pozo. Viven su esposa e hijo menor con él. Trabajó en el campo desde los 15 años y actualmente es soldador.

Come 3 veces al día, generalmente pollo con ejote. Refiere bañarse 1 vez al día y aseo bucal 2 veces al día. Tabaquismo (+) desde los 20 años, 3 cigarros por semana, hasta los 37 años aproximadamente. Alcoholismo (+) desde los 20 años hasta los 41 años, 2 caguamas diarias y llegaba a la embriaguez. Toxicomanías negadas. IVSA a los 17 años y en el último año tuvo 1 pareja sexual.

Antecedentes personales patológicos

DM II de 2 años, tratada con metformina 500 mg/24 horas. Hipertensión (HTA) de 2 años tratada con captopril, sin tomarlo constantemente. Colecistectomía de urgencia hace 6 meses con hospitalización de 1 mes y medio. Gastritis de diagnóstico empírico, tratada con omeprazol.

Padecimiento Actual

Inicia la noche del viernes 14 febrero con fiebre de 39 °C, palpitaciones, diaforesis y escalofríos, con duración hasta la mañana del sábado.

A la 1 a.m. del sábado 15 febrero, inicia con dolor abdominal, localizado en cuadrante superior derecho, de tipo cólico, sin irradiación, persistente, de intensidad 5/10 y se exacerba al caminar. A las 8 a.m. el dolor aumentó en intensidad, referido como 8/10, el cual despertó al paciente. Sin alivio a la administración de diclofenaco.

Fue acompañado de un episodio de vómito a las 11 a.m., de contenido alimentario, cantidad aproximada de 250ml, sin modificar la intensidad del dolor, ocurrió después de ingerir un licuado de plátano, no refiere náusea.

Acude a urgencias a las 9:40 p.m. del mismo día y refiere ser la primera vez con estas manifestaciones.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

Aparato digestivo: Refiere acolia hace 6 meses con duración de 1 mes, coluria desde hace 3 semanas, habitualmente estreñimiento, ictericia hace 2 días, anorexia, pérdida de peso aproximadamente 35 kg en 1 mes después de colecistectomía. Halitosis, gingivorragia, odinofagia, disfagia, eructos, náuseas, hematemesis, meteorismo, flatulencia, melena, hematoquezia, diarrea, dolor anal, prurito anal negado.

A la exploración se encuentra: Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, simétrico, presencia de cicatriz quirúrgica 14 cm en cuadrante superior derecho por colecistectomía; 2 cicatrices de 4cm en flanco derecho por drenaje Penrose de colecistectomía; 1 cicatriz de 3 cm en mesogastrio por sonda postcolecistectomía; cicatriz umbilical profunda y sin alteraciones.

A la auscultación: ruidos peristálticos 4x’ en cuadrante superior izquierdo y 5x’ en cuadrante inferior derecho; sin soplos aórticos ni renales. A la palpación: blando, depresible, no se palpan masas, sensibilidad y temperatura normal, signo de McBurney y signo de Murphy negativos. A la percusión: signo de Jobert y signo de matidez cambiante negativos. En región inguinal presencia de vello de distribución androide, sin adenopatías o hernias palpables. Al tacto rectal, tono de esfínter, superficie de mucosa y próstata sin alteraciones.

Extremidades superiores con ictericia palmar ++/+++ y en extremidades inferiores presencia de cicatrices a nivel de muslo izquierdo, en ambas rodillas y en tobillo izquierdo.

Debido a la sospecha de patología de hígado y vías biliares, se solicita perfil hepático con los siguientes resultados:

TGO-AST Transaminasa glutámica oxalacética 110 U/I (10-40)

TGP-ALT Transaminasa glutámica pirúvica 146 U/L (0-40)

Bilirrubina total 5.30mg/dl (.3-1.2)

Bilirrubina directa 3.7 mg/dl (.1-.4)

Bilirrubina indirecta 1.60 mg/dl (0-.9)

Fosfatasa alcalina 124 U/L (50-250)

Ya que se encuentra una alteración en la cifra de bilirrubinas, predominando un patrón de tipo obstructivo, se solicita ultrasonido de hígado y vías biliares, con el siguiente resultado: Hígado de forma y tamaño normal. Presencia de discreta dilatación de vías biliares intra-hepáticas en su rama izquierda, hacia el lóbulo izquierdo.

Hepatocolédoco medido en 3 diferentes sitios en promedio máximo de 9.6mm. y mínimo de 9.1 mm. No identificamos en trayecto proximal sitio de obstrucción o lito alguno. Hay marcada distensión gaseosa de duodeno y colon que impide una adecuada valoración del resto del colédoco y páncreas.

Riñón derecho morfológicamente normal. No colecciones.

Conclusión: dilatación discreta de vías biliares intra-hepáticas. Colédoco de 9.1 – 9.6mm. no logramos

identificar sitio o causa de la obstrucción. Recomiendo la CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

Al hacer la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se encuentra lo siguiente: Estenosis del conducto colédoco y se utiliza prótesis endobiliar.

Ya con el resultado de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y los antecedentes de riesgo que presenta el paciente, se llega al diagnóstico de estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía.

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía

La mayoría de las estenosis benignas de la vía biliar son resultado de lesión iatrógena durante una colecistectomía. Una minoría son secuela de una pancreatitis crónica, colangitis esclerosante primaria, trauma, trasplante hepático, y coledocolitiasis. (¹⁾

Indicaciones de una colecistectomía

La mayoría se realizan por una colelitiasis sintomática o por complicaciones por cálculos (p. ej. Colecistitis aguda, pancreatitis aguda, ictericia obstructiva), y más del 90% de estas operaciones se efectúan por laparoscopia. La causa más habitual de que un cirujano realice una conversión de cirugía laparoscópica a abierta es la presencia de inflamación profunda, que impide ver la anatomía del triángulo de Calot. (²

En un análisis multivariable se probó que los elementos que predicen la conversión a la cirugía abie)rta son:

Edad mayor a 60 años

Sexo masculino

Peso mayor de 65 kg.

Presencia de colecistitis aguda, antecedentes de cirugía epigástrica.

Valores altos de hemoglobina glucosilada (entre pacientes diabéticos)

Cirujano poco experimentado. (²⁾

La hemorragia es la segunda causa más frecuente de la conversión a colecistectomía abierta. Dicha decisión debe tomarse cuando no se puede controlar de inmediato el sangrado sin poner en riesgo las estructuras del hilio hepático u otras vísceras adyacentes. (²⁾

Epidemiología

En forma global la frecuencia de lesiones de vía biliar oscila entre un 0,1 a 0,6 %.

Estas lesiones son entre tres a cuatro veces más frecuentes durante la colecistectomía laparoscópica (0,3-0,6%) que la abierta (0,1-0,3%). A esto se suma el hecho de su mayor gravedad, al tratarse de lesiones más altas en su localización, con afectación de conductos biliares intrahepáticos y con frecuente resección de sectores. La revisión de Strasberg es muy significativa, ya que en 124.433 pacientes estudiados en 22 series de casos se informa un porcentaje de 0,52 con un rango de 0 – 2,35%. Shea en 1998 realiza un metaanálisis que comparó 78747 colecistectomías laparoscópicas contra 12973 abiertas y encuentra también diferencia estadísticamente significativa (0,36-0,47 contra 0,19 – 0,29%).³

Resulta difícil comparar los resultados entre la colecistectomía laparoscopia y la anteriormente realizada colecistectomía abierta, pero un aproximado interesante se realizó en un estudio donde se compararon los resultados obtenidos por minicolecistectomía con la colecistectomía laparoscópica, donde la primera se asoció con un tiempo de estancia hospitalaria un poco mayor y a un retorno más tardío al trabajo. Sin embargo, los pacientes operados por minicolecistectomía presentaron menos complicaciones intraoperatorias, tiempos quirúrgicos más cortos y su asistencia resultó menos costosa. (²⁾

Causas

La lesión transoperatoria al conducto biliar durante la colecistectomía puede ocurrir debido a la malinterpretación de la anatomía de las vías biliares; inadecuada posición de clips, suturas, ó cauterización para controlar hemorragia; exposición y retracción ineficiente del conducto biliar durante la cirugía. Dichas lesiones pueden ocurrir en una colecistectomía sin complicaciones y pasar desapercibidas por el cirujano. (¹⁾

Clasificación

Antes de la llegada de la colecistectomía laparoscópica, las estenosis biliares estaban categorizadas según la clasificación de Bismuth, la cual delineaba la severidad de la estenosis basado en el nivel de daño a la vía biliar. (⁴⁾

Clasificación de Bismuth

Anatomía biliar – Grado

Estenosis CHC >2cm – Tipo 1

Estenosis CHC <2cm – Tipo 2

Estenosis hiliar, no CHC residual, confluencia preservada – Tipo 3

Estenosis hiliar, confluencia comprometida, pérdida de comunicación entre CHD y CHI.- Tipo 4

Estenosis de conducto derecho sectorial bajo (solo o concomitante con estenosis de CHC) ó daño a CHD aberrante más lesión del hilio – Tipo 5

Abrevaciones: CHC, conducto hepático común; CHD, conducto hepático derecho, CHI, conducto hepático izquierdo.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones del conducto biliar se presentan en uno de tres patrones. Si el conducto biliar ha sido completamente ocluido, la ictericia se desarrolla rápidamente en el período postoperatorio temprano después de la colecistectomía. En el segundo patrón, el daño es manifestado por ascitis biliar, resultado de la transección de vías biliares extrahepáticas, posición ineficiente o desprendimiento de las ligaduras del conducto cístico, ó fuga de bilis de la fosa vesical como resultado de división del conducto cistohepático o conducto de Lushcka. En el tercer patrón la obstrucción parcial del conducto biliar lleva a episodios intermitentes de dolor, ictericia, o colangitis, usualmente dentro de los primeros dos años de la colecistectomía. (¹⁾

El diagnóstico diferencial de colangitis en un paciente con historia de colecistectomía consiste principalmente en estenosis del conducto biliar y

coledocolitiasis.

Métodos diagnósticos

La evaluación por imagen de un paciente con sospecha de estenosis de conducto biliar usualmente comienza con ultrasonido; en aquellos lugares donde los recursos sean los adecuados, un escaneo con un radionucleótido marcado con tecnecio puede demostrar permeabilidad de la vía biliar sin ser un estudio invasivo. Si estos estudios sugieren lesión del conducto biliar, una colangiopancreatografía retrógrada transendoscópica está indicada para definir la lesión. (¹⁾

Figura 1. Ultrasonido del paciente en el cual se concluye dilatación discreta de vías biliares intra-hepáticas con colédoco de 9.6 – 9.1mm.

Ecografía abdominal. Dilatación de vías biliares

Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) del paciente con el cual se hace el diagnóstico de estenosis del colédoco secundario a colecistectomía.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Manejo

Las metas iniciales del tratamiento incluyen el control de la infección, usualmente por drenaje percutáneo por vía endoscópica o transhepática. Después del control de la infección y drenaje, una colangiografía completa (vía endoscópica o radiológica) es necesaria para definir la anatomía y plan de reconstrucción. (¹⁾Si el conducto sufre una laceración relativamente simple, resulta razonable proceder a la reparación primaria, sobre todo si la lesión se encuentra en la pared anterior. La lesión lateral puede alterar la vascularización del colédoco, en cuyo caso requiere una reparación más formal. En general la lesión importante del colédoco precisa reparación mediante reconstrucción, por lo común con una hepatoyeyunostomía en Y de Roux. (²⁾ En un estudio no aleatorizado, la patencia del conducto biliar fue obtenida en 88% de los pacientes sometidos a hepaticoyeyunostomía comparado con 55% de los pacientes que fueron tratados con dilatación por balón con o sin posición de stent. (¹⁾

Pronóstico

Los resultados a largo plazo de la reconstrucción de vías biliares para una estenosis benigna, son buenos, con una remisión total en 85% a 98% de los pacientes. Las estenosis recurrentes representan un problema técnico, pero los resultados satisfactorios se obtienen en 75% de estos pacientes. El manejo no quirúrgico es reservado para pacientes con cirrosis biliar, comorbilidades significativas o alta recurrencia de estenosis. (¹⁾

El rango de mortalidad en las operaciones para corregir las estenosis se sitúa entre 0-2% en series modernas. El riesgo de la cirugía se relaciona directamente con presencia de factores de riesgo como cirrosis, falla renal, colangitis descontrolada, edad y desnutrición. (¹⁾

Bibliografía

1. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Treatment of gallstone disease. In: Glasgow RE, Mulvihill SJ, editors. Gastrointestinal and liver disease, pathophysiology/ diagnosis/ management. Philadelphia: Elsevier, Saunders; 2010. p. 1134- 1135.
2. McAneny D. Colecistectomía abierta. Surg Clin N Am. 2008;(88): 1273-1294.
3. Valsangiacomo Pablo “Lesiones Quirúrgicas de la vía Biliar, análisis actual de la terapéutica”. Monografía de Graduación en Cirugía. Clinica Quirúrgica “3” Prof.L.Ruso Universidad de la Republica .Facultad de Medicina Hospital Maciel 2004 Uruguay.
4. Stewart L. Iatrogenic biliary injuries: identification, classification, and management. Surg Clin N Am 2014;(94): 297-310.