jueves, 21 de diciembre de 2017
miércoles, 11 de octubre de 2017
Trastornos funcionales intestinales
Autor: Lacy B, Mearin F, Spiller R y colaboradores Gastroenterology 150(6):1393-1407, May 2016
► Introducción
En general, los trastornos funcionales intestinales (TFI) son crónicos, con síntomas y signos diversos, como dolor abdominal, hinchazón, distensión y anomalías en el hábito evacuatorio (constipación, diarrea o la combinación de ambos). Estos cuadros son crónicos (> 6 meses), frecuentes (al menos un día por semana) y con síntomas presentes durante los últimos 3 meses, pero no se asocian con anomalías anatómicas o fisiológicas claras, identificables mediante estudios de rutina.
Existen cinco categorías de estos trastornos gastrointestinales:
El objetivo del presente estudio fue revisar los criterios diagnósticos de Roma III y actualizar la estrategia de evaluación clínica y el tratamiento de los TFI.
► Síndrome del Intestino Irritable
En el SII se observa dolor abdominal recidivante y cambios en el hábito evacuatorio o las deposiciones: constipación, diarrea o ambos, distensión abdominal e hinchazón. La prevalencia de SII es del 11.2%, mayor en las mujeres que en los hombres y más frecuente en pacientes < 50 años en comparación con los de mayor edad, con una incidencia de entre 1.35% y 1.5%. Recientemente, los criterios diagnósticos eliminaron el concepto de "malestar" abdominal, puesto que es ambiguo y conlleva fenómenos distintos en diferentes idiomas.
Actualmente, la definición del cuadro incluye cambios en la frecuencia de dolor abdominal, con síntomas al menos un día a la semana durante los últimos 3 meses. También se modificó el criterio que señala que los síntomas mejoran con la defecación, dado que algunos pacientes informan que empeoran luego de esta. Además, se eliminó la idea de que el dolor abdominal aparece en coincidencia con la forma o la frecuencia de las deposiciones.
Para la evaluación clínica del SII se sugiere descartar, mediante pruebas específicas, la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa y la fructosa y la colitis microscópica. Si no hay signos de alarma, los análisis realizados deben limitarse lo más posible.
El dolor abdominal está presente, es más frecuente en la región inferior y se identifican trastornos en el hábito evacuatorio con relación al dolor.
Si hay > 3 formas diferentes de deposiciones por semana se sugiere el subtipo con diarrea, mientras que si hay varios días consecutivos sin deposiciones se considera el subtipo con constipación.
La mayoría de los pacientes informa hinchazón abdominal y algunos, distensión; también, es frecuente que describan inducción o exacerbación de los síntomas con las comidas. Es poco habitual no poder categorizar a los pacientes en formas con diarrea, constipación o mixtas (aquellas en las que la diarrea alterna con constipación).
El SII es un trastorno multifactorial, con factores genéticos, ambientales y psicosociales involucrados. A nivel fisiopatológico se observan alteraciones en la motilidad gastrointestinal, la microbiota y la comunicación entre el cerebro y el intestino, hiperalgesia visceral, mayor permeabilidad intestinal y activación inmune. Este cuadro se asocia con estrés psicológico, alteraciones del sueño, sobreadaptación al ambiente y vulnerabilidad afectiva.
El tratamiento del SII depende del síntoma predominante y la gravedad, pero como medidas generales se recomiendan el ejercicio físico, reducir el estrés y mejorar el sueño, suplementar la dieta con fibra soluble, reducir el consumo de gluten y la psicoterapia y las terapias conductuales.
Algunos compuestos asociados con mejoría en ciertos subtipos de SII son el polietilenglicol, la lubiprostona, la linaclotida, la loperamida, los antiespasmódicos, los probióticos, la rifaximina, el alosetrón, la eluxadolina, los antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y el cromoglicato de sodio, con diferentes mecanismos de acción y distintos niveles de eficacia.
► Constipación funcional y diarrea funcional
En la constipación funcional predomina la defecación poco frecuente o incompleta, sin criterios para SII, pero con síntomas presentes en los últimos 3 meses. La prevalencia de constipación crónica, que puede ser funcional o no, es del 14% (entre 1.9% y 40.1%). Algunos factores de riesgo para este trastorno son el sexo femenino, la menor ingesta de calorías y la mayor edad.
En general, en la constipación funcional se observa hinchazón o distensión abdominal, pero no son los síntomas predominantes, y se diagnostica por variables subjetivas (esfuerzo en la defecación, malestar abdominal, hinchazón y sensación de evacuación incompleta) u objetivas (heces duras y deposiciones poco frecuentes).
Se describen tres categorías de constipación funcional:
El diagnóstico depende de la historia clínica (duración y características del cuadro y signos de alarma), el examen físico (abdominal, perineal y anorrectal), algunos análisis de laboratorio (hemograma y, de ser necesario, análisis tiroideos y calcemia), la colonoscopia (en pacientes > 50 años o si hay signos de alarma) y, en algunos casos, pruebas específicas relacionadas con la fisiopatología del trastorno (tránsito colónico, evaluado mediante marcadores radioopacos, o función anorrectal, valorada mediante manometría; prueba de expulsión de balones, defecografía y, eventualmente, electromiografía).
Se ha informado que la constipación funcional se relaciona con antecedentes familiares y hábitos presentes durante la niñez (especialmente, ingesta reducida de fibra y de líquidos, poco ejercicio físico y la retención de la defecación), además de alteraciones en los plexos mientéricos y submucosos e hiposensibilidad rectal.
El tratamiento de la constipación funcional incluye el aumento del consumo de fibra (hasta 20 a 30 g diarios), la eliminación de los fármacos innecesarios que puedan empeorar la constipación, la organización de las deposiciones y la elevación de los pies con un banco en el momento de la defecación. La farmacoterapia para este cuadro incluye el uso de laxantes osmóticos, polietilenglicol, laxantes salinos o estimulantes, secretagogos (lubiprostona o plecanatide), elobixibat, agonistas de los receptores de serotonina 4 (como prucaloprida) o probióticos.
La diarrea funcional también es un TFI en el que se informan heces líquidas recidivantes (> 25% de las mismas), presentes en los últimos 3 meses, sin criterios para SII; también puede detectarse distensión o hinchazón abdominal, aunque no son predominantes. Se estima que la incidencia es de 5 cada 100 000 pacientes-años, con una prevalencia de entre 1.5% y 17%.
El diagnóstico depende de la historia clínica (características de las deposiciones, relación con la dieta y signos de alarma), el examen físico (que debe ser normal) y algunos estudios complementarios (hemograma y proteína C-reactiva; en ocasiones, perfil tiroideo; microorganismos, elastasa 1, grasas o calprotectina en materia fecal; o serologías para celiaquía); si hay signos de alarma o la edad es > 50 años, se recomienda la colonoscopia. Este trastorno también es multifactorial.
Se sugiere el tratamiento con loperamida y colestiramina, y posiblemente sean útiles los probióticos, los antagonistas de los receptores de serotonina 3 y los antibióticos.
►Distensión e hinchazón abdominal y trastornos no especificados
En la distensión y en la hinchazón abdominal se observan síntomas de plenitud o presión abdominal, sensación de gas atrapado o aumento del perímetro abdominal, que son recidivantes y están presentes por 3 meses. A veces, también se informa dolor abdominal leve o alteraciones menores en el hábito evacuatorio, sin criterios para SII. En ocasiones, la distensión y la hinchazón coinciden o pueden presentarse por separado.
La prevalencia de hinchazón es del 15.9%, más frecuente en las mujeres. Para el diagnóstico es necesaria la historia clínica (aparición de los síntomas y relación con la dieta, además de hábito evacuatorio), el examen físico (constatar distensión abdominal, obstrucciones u organomegalias) y algunos estudios, como radiografía de abdomen y hemograma y, eventualmente, serología para celiaquía o endoscopia. Muchas veces, los síntomas se agravan durante el día, especialmente luego de las comidas, y alivian luego del sueño nocturno.
La fisiopatogenia del trastorno parece incluir alteraciones en el reflejo viscerosomático del diafragma y la pared abdominal y, posiblemente, hiposensibilidad rectal y tránsito intestinal lento. Para el tratamiento de este síndrome parecen eficaces la simeticona, la alfa galactosidasa, el aceite de menta, la lubiprostona, la linaclotida, la desipramina, el citalopram y la neostigmina.
En pacientes sin criterios suficientes para el diagnóstico de cualquiera de estas cuatro TFI se afirma que existe un trastorno no especificado.
► Constipación inducida por opioides
Los trastornos intestinales secundarios al consumo de opioides se relacionan con el efecto de estos fármacos en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central. Los opioides se usan cada vez más, por lo que la frecuencia de estos trastornos aumentó. En ocasiones, los opioides exacerban o se superponen con la constipación funcional.
En la constipación por opioides se verifica menor frecuencia de las deposiciones, aparición o empeoramiento del esfuerzo en la defecación, sensación de evacuación incompleta y percepción de estrés relacionado con el cambio en el hábito evacuatorio. En ocasiones, puede haber impactación fecal con incontinencia por derramamiento, en tanto que otros pacientes informan reflujo, náuseas o hinchazón.
El 41% de los pacientes no oncológicos tratados con opioides informa constipación, con tasas de hasta el 94% en aquellos con cáncer que reciben estos fármacos. El diagnóstico requiere la evaluación de la historia clínica, el examen físico y valorar la relación temporal con el consumo de los fármacos, la gravedad y frecuencia del trastorno, la presencia de signos de alarma, el examen anorrectal y análisis clínicos de laboratorio de rutina. La fisiopatogenia se relaciona con la menor liberación de acetilcolina, secundaria al estímulo de los receptores opioides, lo que reduce la actividad propulsiva intestinal, además de efectuar cambios en la función pancreática, biliar, gástrica y del tono anal.
Para el tratamiento de la constipación inducida por opioidesse recomienda administrar laxantes, lubiprostona o antagonistas del receptor de opioides a nivel periférico (como la metilnaltrexona por vía subcutánea, el alvimopán o el naloxegol).
⇒ Conclusión
Los TFI son cuadros crónicos, frecuentes en la práctica clínica, que muchas veces requieren tratamiento empírico. La fisiopatogenia de estos problemas es multifactorial y, en gran medida, desconocida; además, en general, se relaciona con un impacto importante sobre el funcionamiento psicosocial de los pacientes afectados
En general, los trastornos funcionales intestinales (TFI) son crónicos, con síntomas y signos diversos, como dolor abdominal, hinchazón, distensión y anomalías en el hábito evacuatorio (constipación, diarrea o la combinación de ambos). Estos cuadros son crónicos (> 6 meses), frecuentes (al menos un día por semana) y con síntomas presentes durante los últimos 3 meses, pero no se asocian con anomalías anatómicas o fisiológicas claras, identificables mediante estudios de rutina.
Existen cinco categorías de estos trastornos gastrointestinales:
- Síndrome de intestino irritable (SII)
- Constipación funcional
- Diarrea funcional
- Distensión o hinchazón funcional
- TFI no especificado.
El objetivo del presente estudio fue revisar los criterios diagnósticos de Roma III y actualizar la estrategia de evaluación clínica y el tratamiento de los TFI.
► Síndrome del Intestino Irritable
En el SII se observa dolor abdominal recidivante y cambios en el hábito evacuatorio o las deposiciones: constipación, diarrea o ambos, distensión abdominal e hinchazón. La prevalencia de SII es del 11.2%, mayor en las mujeres que en los hombres y más frecuente en pacientes < 50 años en comparación con los de mayor edad, con una incidencia de entre 1.35% y 1.5%. Recientemente, los criterios diagnósticos eliminaron el concepto de "malestar" abdominal, puesto que es ambiguo y conlleva fenómenos distintos en diferentes idiomas.
Actualmente, la definición del cuadro incluye cambios en la frecuencia de dolor abdominal, con síntomas al menos un día a la semana durante los últimos 3 meses. También se modificó el criterio que señala que los síntomas mejoran con la defecación, dado que algunos pacientes informan que empeoran luego de esta. Además, se eliminó la idea de que el dolor abdominal aparece en coincidencia con la forma o la frecuencia de las deposiciones.
Para la evaluación clínica del SII se sugiere descartar, mediante pruebas específicas, la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa y la fructosa y la colitis microscópica. Si no hay signos de alarma, los análisis realizados deben limitarse lo más posible.
El SII es un trastorno multifactorial, con factores genéticos, ambientales y psicosociales involucradosEl diagnóstico de SII se basa en la historia clínica, el examen físico, estudios de laboratorio (como hemograma, proteína C-reactiva y calprotectina en materia fecal, además de estudios tiroideos, serologías para celiaquía o análisis microbiológicos de las heces, así como estudios de identificación de intolerancia a carbohidratos) y, de ser necesaria, la colonoscopia (especialmente, en pacientes > 50 años o si hay signos de alarma o antecedentes familiares de cáncer colorrectal).
El dolor abdominal está presente, es más frecuente en la región inferior y se identifican trastornos en el hábito evacuatorio con relación al dolor.
Si hay > 3 formas diferentes de deposiciones por semana se sugiere el subtipo con diarrea, mientras que si hay varios días consecutivos sin deposiciones se considera el subtipo con constipación.
La mayoría de los pacientes informa hinchazón abdominal y algunos, distensión; también, es frecuente que describan inducción o exacerbación de los síntomas con las comidas. Es poco habitual no poder categorizar a los pacientes en formas con diarrea, constipación o mixtas (aquellas en las que la diarrea alterna con constipación).
El SII es un trastorno multifactorial, con factores genéticos, ambientales y psicosociales involucrados. A nivel fisiopatológico se observan alteraciones en la motilidad gastrointestinal, la microbiota y la comunicación entre el cerebro y el intestino, hiperalgesia visceral, mayor permeabilidad intestinal y activación inmune. Este cuadro se asocia con estrés psicológico, alteraciones del sueño, sobreadaptación al ambiente y vulnerabilidad afectiva.
El tratamiento del SII depende del síntoma predominante y la gravedad, pero como medidas generales se recomiendan el ejercicio físico, reducir el estrés y mejorar el sueño, suplementar la dieta con fibra soluble, reducir el consumo de gluten y la psicoterapia y las terapias conductuales.
Algunos compuestos asociados con mejoría en ciertos subtipos de SII son el polietilenglicol, la lubiprostona, la linaclotida, la loperamida, los antiespasmódicos, los probióticos, la rifaximina, el alosetrón, la eluxadolina, los antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y el cromoglicato de sodio, con diferentes mecanismos de acción y distintos niveles de eficacia.
► Constipación funcional y diarrea funcional
En la constipación funcional predomina la defecación poco frecuente o incompleta, sin criterios para SII, pero con síntomas presentes en los últimos 3 meses. La prevalencia de constipación crónica, que puede ser funcional o no, es del 14% (entre 1.9% y 40.1%). Algunos factores de riesgo para este trastorno son el sexo femenino, la menor ingesta de calorías y la mayor edad.
En general, en la constipación funcional se observa hinchazón o distensión abdominal, pero no son los síntomas predominantes, y se diagnostica por variables subjetivas (esfuerzo en la defecación, malestar abdominal, hinchazón y sensación de evacuación incompleta) u objetivas (heces duras y deposiciones poco frecuentes).
Se describen tres categorías de constipación funcional:
- Con tránsito normal.
- Con tránsito lento (se diferencian por el tipo de deposición).
- Por trastornos en la defecación o en la evacuación rectal.
El diagnóstico depende de la historia clínica (duración y características del cuadro y signos de alarma), el examen físico (abdominal, perineal y anorrectal), algunos análisis de laboratorio (hemograma y, de ser necesario, análisis tiroideos y calcemia), la colonoscopia (en pacientes > 50 años o si hay signos de alarma) y, en algunos casos, pruebas específicas relacionadas con la fisiopatología del trastorno (tránsito colónico, evaluado mediante marcadores radioopacos, o función anorrectal, valorada mediante manometría; prueba de expulsión de balones, defecografía y, eventualmente, electromiografía).
Se ha informado que la constipación funcional se relaciona con antecedentes familiares y hábitos presentes durante la niñez (especialmente, ingesta reducida de fibra y de líquidos, poco ejercicio físico y la retención de la defecación), además de alteraciones en los plexos mientéricos y submucosos e hiposensibilidad rectal.
El tratamiento de la constipación funcional incluye el aumento del consumo de fibra (hasta 20 a 30 g diarios), la eliminación de los fármacos innecesarios que puedan empeorar la constipación, la organización de las deposiciones y la elevación de los pies con un banco en el momento de la defecación. La farmacoterapia para este cuadro incluye el uso de laxantes osmóticos, polietilenglicol, laxantes salinos o estimulantes, secretagogos (lubiprostona o plecanatide), elobixibat, agonistas de los receptores de serotonina 4 (como prucaloprida) o probióticos.
La diarrea funcional también es un TFI en el que se informan heces líquidas recidivantes (> 25% de las mismas), presentes en los últimos 3 meses, sin criterios para SII; también puede detectarse distensión o hinchazón abdominal, aunque no son predominantes. Se estima que la incidencia es de 5 cada 100 000 pacientes-años, con una prevalencia de entre 1.5% y 17%.
El diagnóstico depende de la historia clínica (características de las deposiciones, relación con la dieta y signos de alarma), el examen físico (que debe ser normal) y algunos estudios complementarios (hemograma y proteína C-reactiva; en ocasiones, perfil tiroideo; microorganismos, elastasa 1, grasas o calprotectina en materia fecal; o serologías para celiaquía); si hay signos de alarma o la edad es > 50 años, se recomienda la colonoscopia. Este trastorno también es multifactorial.
Se sugiere el tratamiento con loperamida y colestiramina, y posiblemente sean útiles los probióticos, los antagonistas de los receptores de serotonina 3 y los antibióticos.
►Distensión e hinchazón abdominal y trastornos no especificados
En la distensión y en la hinchazón abdominal se observan síntomas de plenitud o presión abdominal, sensación de gas atrapado o aumento del perímetro abdominal, que son recidivantes y están presentes por 3 meses. A veces, también se informa dolor abdominal leve o alteraciones menores en el hábito evacuatorio, sin criterios para SII. En ocasiones, la distensión y la hinchazón coinciden o pueden presentarse por separado.
La prevalencia de hinchazón es del 15.9%, más frecuente en las mujeres. Para el diagnóstico es necesaria la historia clínica (aparición de los síntomas y relación con la dieta, además de hábito evacuatorio), el examen físico (constatar distensión abdominal, obstrucciones u organomegalias) y algunos estudios, como radiografía de abdomen y hemograma y, eventualmente, serología para celiaquía o endoscopia. Muchas veces, los síntomas se agravan durante el día, especialmente luego de las comidas, y alivian luego del sueño nocturno.
La fisiopatogenia del trastorno parece incluir alteraciones en el reflejo viscerosomático del diafragma y la pared abdominal y, posiblemente, hiposensibilidad rectal y tránsito intestinal lento. Para el tratamiento de este síndrome parecen eficaces la simeticona, la alfa galactosidasa, el aceite de menta, la lubiprostona, la linaclotida, la desipramina, el citalopram y la neostigmina.
En pacientes sin criterios suficientes para el diagnóstico de cualquiera de estas cuatro TFI se afirma que existe un trastorno no especificado.
► Constipación inducida por opioides
Los trastornos intestinales secundarios al consumo de opioides se relacionan con el efecto de estos fármacos en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central. Los opioides se usan cada vez más, por lo que la frecuencia de estos trastornos aumentó. En ocasiones, los opioides exacerban o se superponen con la constipación funcional.
En la constipación por opioides se verifica menor frecuencia de las deposiciones, aparición o empeoramiento del esfuerzo en la defecación, sensación de evacuación incompleta y percepción de estrés relacionado con el cambio en el hábito evacuatorio. En ocasiones, puede haber impactación fecal con incontinencia por derramamiento, en tanto que otros pacientes informan reflujo, náuseas o hinchazón.
El 41% de los pacientes no oncológicos tratados con opioides informa constipación, con tasas de hasta el 94% en aquellos con cáncer que reciben estos fármacos. El diagnóstico requiere la evaluación de la historia clínica, el examen físico y valorar la relación temporal con el consumo de los fármacos, la gravedad y frecuencia del trastorno, la presencia de signos de alarma, el examen anorrectal y análisis clínicos de laboratorio de rutina. La fisiopatogenia se relaciona con la menor liberación de acetilcolina, secundaria al estímulo de los receptores opioides, lo que reduce la actividad propulsiva intestinal, además de efectuar cambios en la función pancreática, biliar, gástrica y del tono anal.
Para el tratamiento de la constipación inducida por opioidesse recomienda administrar laxantes, lubiprostona o antagonistas del receptor de opioides a nivel periférico (como la metilnaltrexona por vía subcutánea, el alvimopán o el naloxegol).
⇒ Conclusión
Los TFI son cuadros crónicos, frecuentes en la práctica clínica, que muchas veces requieren tratamiento empírico. La fisiopatogenia de estos problemas es multifactorial y, en gran medida, desconocida; además, en general, se relaciona con un impacto importante sobre el funcionamiento psicosocial de los pacientes afectados
martes, 11 de julio de 2017
lunes, 10 de julio de 2017
lunes, 3 de julio de 2017
Glutation el antioxidante que hace que todos los demas funcionen
Historia en Breve
- El glutatión es el antioxidante más poderoso de su cuerpo e incluso ha sido llamado "el antioxidante maestro". Es un tripéptido que se encuentra dentro de cada célula en su cuerpo
- Los antioxidantes son cruciales para eliminar los radicales libres del cuerpo. Los radicales libres son básicamente partículas muy reactivas que atacan a todas las células, dañando todo lo que tocan
- La función principal del glutatión es proteger sus células y las mitocondrias del daño oxidativo y peroxidación
- El glutatión no es sólo un antioxidante endógeno--también es un factor esencial en la utilización de energía, desintoxicación y prevención de enfermedades que relacionamos con el envejecimiento
Por el Dr. Mercola & Ori Hofmekler
El glutatión es el antioxidante más poderoso de su cuerpo e incluso ha sido llamado "el antioxidante maestro". Es un tripéptido que se encuentra dentro de cada célula en su cuerpo.
Los antioxidantes son cruciales para eliminar los radicales libres del cuerpo. Los radicales libres son básicamente partículas muy reactivas que atacan a todas las células, dañando todo lo que tocan. La mayoría se originan durante el proceso del metabolismo, pero también se pueden generar por la exposición a toxinas, radiación y metales tóxicos.
Debido a que los radicales libres son tan destructivos, las células tienen una red de defensas diseñadas para neutralizarlos. Esta red antioxidante se compone de numerosos componentes que incluyen vitaminas, minerales y sustancias químicas especiales llamadas tioles (glutatión y ácido alfa-lipoico).
El glutatión se compone de tres aminoácidos: cisteína, glutamato, y glicina.
El glutatión en ocasiones es confundido con glutamina y glutamato debido a la similitud en los nombres. Aunque las tres moléculas están relacionadas, son diferentes en composición y función. Cuando está sano, los tres están equilibrados y crean una danza delicada dentro de su cuerpo.
En pocas palabras, esta es la diferencia entre los tres:
- Glutamina: el aminoácido más abundante en su cuerpo, es hecho en su cerebro del glutamato; tiene un papel importante en diversos procesos anti-lesiones y reparación muscular; un precursor de glutatión.
- Glutatión (dos tipos, GSH y GSSG): El "antioxidante maestro"—el antioxidante más potente en el cuerpo, presente en cada célula. Protege a las células y es especialmente importante para la salud del hígado; se descompone en glutamato libre.
- Glutamato (también conocido como ácido glutámico o L-glutamato): neurotransmisor de mono péptidos aminoácidos en su cerebro—necesarios para la actividad sináptica—no se necesita demasiado de él--es una excitotoxina. (También vea el glutamato monosódico o MSG)
El glutatión es diferente de otros antioxidantes dado a que es intracelular. Tiene la capacidad única de aumentar la actividad de todos los otros antioxidantes, incluyendo vitaminas C y E, CoQ10, ácido alfa lipoico y vegetales y frutas frescas que come todos los días (eso espero). Elimina las toxinas de sus células y lo protege de los efectos dañinos de la radiación, sustancias químicas y contaminantes ambientales.
Podría pensar que una molécula milagrosa como el glutatión puede ser una cosa ideal para empacarse en forma de un suplemento. Como de costumbre, la ciencia pierde con la naturaleza cuando se trata de optimizar esta pequeña joya que promueve la salud.
En la actualidad existe una gran cantidad de publicidad sobre suplementarse con glutatión, altamente popularizado como un "milagro" para mejorar la salud, prevenir la enfermedad y combatir el envejecimiento.
Separemos algunos de los hechos de los mitos acerca de cómo funciona el glutatión y vamos a enfócarnos en la manera correcta de desarrollar reservas de glutatión en su cuerpo.
Cómo Funciona el Glutatión
La función principal del glutatión es proteger sus células y las mitocondrias del daño oxidativo y peroxidación. A medida que envejecemos, la capacidad del cuerpo para producir glutatión disminuye.
El glutatión no es sólo un antioxidante endógeno--también es un factor esencial en la utilización de energía, desintoxicación y prevención de enfermedades que relacionamos con el envejecimiento. La deficiencia de glutatión se ha relacionado con:
- Enfermedades relacionadas con la edad como el Alzheimer y el Parkinson
- Enfermedades coronarias y autoinmunes
- Artritis, asma y otras afecciones inflamatorias
- Cáncer
- Disfunción mitocondrial
- Debilidad muscular y fatiga
La síntesis de glutatión depende de trifosfato de adenosina (ATP), que es la molécula que proporciona la energía celular. Por lo tanto, los niveles de glutatión están vinculados a la deficiencia de energía, o baja ATP.
Esta es una de las principales razones por las que el ejercicio es tan beneficioso para su salud en general, entre otras cosas, fomenta sus niveles de glutatión.
Si pudiera aumentar la producción interna de glutatión, fortalecería el sistema inmunológico de una manera que lo protegería de muchos de los efectos adversos del envejecimiento.
¿Cómo Funcionan los Suplementos de Glutatión?
Su cuerpo es bastante malo para transportar el glutatión de su sistema digestivo a la sangre. La mayoría de los suplementos de glutatión han demostrado tener una mala absorción y son una pérdida de su dinero duramente ganado.
Los suplementos de glutatión por vía intravenosa han tenido algo de éxito, pero esto ciertamente no es práctico y es muy costoso y debería reservarse para situaciones extremas. La suplementación con glutatión puede ayudar a las personas con inmunodeficiencia, pero sólo hasta cierto punto-- y sólo temporalmente--algo así como recargar una batería muerta.
Irónicamente, los suplementos de glutatión en realidad podrían interferir con la propia producción de glutatión de su cuerpo.
El cuerpo humano está programado para auto-producir sus propias enzimas antioxidantes como glutatión y SOD (superóxido dismutasa, el primer antioxidante movilizado por las células como defensa). Y la suplementación sintética de estos compuestos en realidad le indica a su cuerpo detener su propia producción—lo que lo hace depender de las sustancias sintéticas (suplementos o medicamentos).
Los niveles de glutatión se pueden mejorar de cierto modo tomando suplementos tales como el ácido alfa lipoico, que es conocido por regenerar glutatión. El ácido alfa lipoico también ayuda a regenerar las vitaminas C y E para que permanezcan activas más tiempo en su cuerpo. La carne roja y las vísceras son la mejor fuente alimenticia de ácido alfa lipoico.
La glutamina se puede utilizar como un suplemento ya que es un precursor directo del glutatión. Sin embargo, hay un poco de evidencia de que no se absorbe bien.
También hay pruebas de que la vitamina D aumenta el glutatión intracelular. A menos que sea un nuevo lector en mi sitio, ya sabe que soy un fan entusiasta de la vitamina D y esta es otra de las razones por la que es muy importante para su salud.
Algunas autoridades de nutrición recomiendan tomar una forma de cisteína conocido como N-acetil-cisteína (NAC), pero yo no le recomendaría utilizar este suplemento si todavía tiene empastes de amalgama de mercurio, ya que podría interferir con la desintoxicación del mercurio.
Afortunadamente, hay maneras naturales de aumentar las reservas de glutatión de su cuerpo.
Las vitaminas y los suplementos tienen sus usos, pero siempre son menos deseables que los nutrientes en su forma natural, que se obtienen a través de los alimentos que consume. Lo que si se ha demostrado a pesar de todas la dudas es que una alimentación a base de alimentos enteros—rica en vegetales, frutas, frutos secos, semillas y proteínas de calidad--promover la salud y la longevidad.
¿Qué Alimentos Promueven los Niveles Más Altos de Glutatión?
Muchos alimentos enteros contienen cantidades significativas de glutatión o sus precursores. Los alimentos más ricos en aminoácidos que contienen azufre generalmente son las mejores fuentes de glutatión:
• Los mejores alimentos en general para maximizar su glutatión es la proteína de lacto suero de alta calidad. Debe ser lacto suero prensado en frio hecho de leche de vacas alimentadas con pastura y libre de hormonas, productos químicos y azúcar.
El lacto suero de calidad ofrece todos los aminoácidos clave para la producción de glutatión (cisteína, glicina y glutamato) y contiene un residuo de cisteína único (glutamilcisteína) que es altamente bioactivo en su afinidad para convertirse en glutatión.
La glutamilcisteína es una molécula unida a la cisteína (cisteína más glutamato) que se produce naturalmente en albúmina de suero bovino--un componente inmunológico frágil del suero de leche. Esta cisteína única es exclusiva del lacto suero y rara vez está presente en otros alimentos ricos en proteínas—razón por la que la proteína de lacto suero es la mejor fuente alimenticia que promueve el glutatión.
Por otra parte, el suero proporciona cofactores importantes, inmunoglobulinas, lactoferrina y alfa lactoalbúmina (también es una excelentes fuente de cisteína), que en conjunto ayudan a crear el ambiente metabólico adecuado para una actividad glutatión elevada.
• Productos de leche cruda, huevos crudos y carne: El glutatión se produce en niveles más altos en las carnes crudas frescas y la leche cruda, pero prácticamente está ausente en los productos lácteos pasteurizados.
• Las frutas y vegetales frescos proporcionan un excelente glutatión, pero una vez cocidos, sus valores se hacen insignificantes. Las espinacas, papas, espárragos, aguacate, calabaza, okra (quimbombó) coliflor, brócoli, nueces, ajo y los tomates tienen los niveles más elevados de glutatión por porción.
• La hierba cardo lechero es una excelente fuente del compuesto antioxidante silimarina, que puede ayudar a prevenir el agotamiento del glutatión en el hígado. El glutatión es crucial en el hígado para la desintoxicación y podría agotarse debido al acetaminofeno (Tylenol), consumo de alcohol, y la sobrecarga tóxica general.
• La curcumina también puede ser útil para aumentar los niveles de glutatión.
Mantener estables los niveles de glutatión es una cuestión de aumentar los factores que aumentan su glutatión y disminuyen los factores que lo disminuyen. Las cosas que agotan rápidamente el glutatión son las sustancias químicas, toxinas y el azúcar.
El Lacto Suero Indicado
Si desea complementar su alimentación con productos de proteína de lacto suero, tiene que ser cuidadoso porque no todos los productos de proteína de lacto suero son iguales. Los supermercados y tiendas de nutrición están llenos de opciones de proteína en polvo, 99 por ciento de ellos están cargados de azúcar y productos químicos que apoyan sus objetivos de salud.
Si está dispuesto a tomar un suplemento, sólo debería utilizar una proteína de lacto suero de alta calidad que proporcione todos los elementos nutricionales necesarios para impulsar NATURALMENTE los niveles de glutatión y también que no los disminuya.
Asegúrese de que su suplemento de proteína de lacto suero cuente con las siguientes características:
- Provenga de vacas alimentadas con pastura que no hayan sido tratadas con pesticidas ni hormonas
- Procesado en frío, ya que el calor destruye la frágil estructura molecular del lacto suero
- Concentrado de proteína de lacto suero y no aislado de proteína
- Endulzada naturalmente, no artificialmente y baja en carbohidratos
- Altamente digestible—busque que diga "ácidos grasos de cadena media" (MCT), NO ácidos grasos de cadena larga.
Laragon 150
Composición
Cada comprimido recubierto contiene: silimarina 150mg. Excipientes: lactosa 150mg; celulosa microcristalina 85mg; polivinilpirrolidona K25 20mg; almidón de maíz 30mg; almidón glicolato sódico 5mg; estearato de magnesio 5mg; hidroxipropilmetilcelulosa 14,93mg; triacetina 1,95mg; dióxido de titanio 0,97mg; sacarina ácida 0,48mg; amarillo ocaso laca alumínica 0,50mg; amarillo de quinolina laca alumínica 1,16mg.
Presentación
LARAGON 150 comprimidos recubiertos: envase conteniendo 20 y 30 comprimidos recubiertos. Comprimidos cilíndricos, color anaranjado claro, codificados LG 150 en una cara y con isotipo de identificación Roemmers en la otra.
Indicaciones
LARAGON 150 está destinado al tratamiento de las afecciones hepáticas inflamatorias y tóxicas.
Dosificación
Dosis inicial habitual y casos graves:1 comprimido recubierto, 3 veces por día, durante las comidas. Tratamiento de mantenimiento y casos menos severos:1 comprimido recubierto, 2 veces por día, durante las comidas.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad conocida a la silimarina.
Reacciones Adversas
LARAGON 150 es generalmente bien tolerado. En casos aislados se ha informado epigastralgia, aceleración del tránsito intestinal y, excepcionalmente, reacciones de hipersensibilidad.
Precauciones
No se han descrito hasta el momento. Embarazo:los estudios toxicológicos preclínicos no han evidenciado efectos teratogénicos, pero no existe experiencia en mujeres embarazadas. Lactancia:no se dispone de datos acerca de la posible aparición del medicamento en la leche materna.
jueves, 29 de junio de 2017
viernes, 16 de junio de 2017
El ileo biliar:una revision de la literatura medica
ARTÍCULO DE REVISIÓN
El íleo biliar: una revisión de la literatura médica
Gallstone ileus: An overview of the literature
C.F. Ploneda-Valenciaa,
, 
, M. Gallo-Moralesa, C. Rinchonb, E. Navarro-Muñiza, C.A. Bautista-Lópeza, L.F. de la Cerda-Trujilloc, L.A. Rea-Azpeitiaa, C.R. López-Lizarragaa
, , M. Gallo-Moralesa, C. Rinchonb, E. Navarro-Muñiza, C.A. Bautista-Lópeza, L.F. de la Cerda-Trujilloc, L.A. Rea-Azpeitiaa, C.R. López-Lizarragaa
a Departamento de Cirugía General, Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”, Guadalajara, Jalisco, México
b Escuela de Medicina y Odontología Schulich, Universidad de Western Ontario, London, Ontario, Canadá
c Servicio de Investigación Clínica, Departamento de Cirugía, Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”, Guadalajara, Jalisco, México
Recibido 17 abril 2016, Aceptado 28 julio 2016
Resumen
Introducción
El íleo biliar representa el 4% de las causas de obstrucción intestinal en la población general, pero incrementa a un 25% en los pacientes mayores a los 65 años de edad. El íleo biliar no presenta síntomas únicos, haciendo difícil su diagnóstico. Su manejo es quirúrgico, pero no hay consenso sobre cuál de las diferentes técnicas quirúrgicas es el procedimiento de elección. Actualmente, no hay una revisión reciente de esta patología.
Objetivo
Llevar a cabo una revisión actualizada de esta enfermedad.
Materiales y métodos
Los artículos publicados dentro del periodo 2000-2014 se encontraron utilizando los motores de búsqueda PUBMED, EMBASE, y la Cochrane Library utilizando los términos «gallstone ileus» más «review» y los siguientes filtros fueron empleados: «review», «full text», y «humans».
Resultados
Los resultados de esta revisión mostraron que la etiología del íleo biliar se debió a la obstrucción intestinal ocasionada por un cálculo biliar que migró hacia el lumen intestinal a través de una fístula enterobiliar. La presencia de 2 de los 3 signos de la tríada de Rigler se consideró al momento de diagnóstico. La tomografía abdominal fue el estudio de elección para el diagnóstico del íleo biliar y los procedimientos quirúrgicos para su manejo fueron la enterolitotomía, la cirugía en un solo tiempo, y la cirugía en dos tiempos. La enterolitotomía tenía una morbimortalidad menor que los otros dos procedimientos.
Conclusiones
El objetivo del tratamiento del íleo biliar es liberar la obstrucción, obtenido a través de la enterolitotomía. Esta es la técnica recomendada para el manejo del íleo biliar debido a su morbimortalidad menor, comparada con las otras técnicas.
Abstract
Introduction
Gallstone ileus represents 4% of the causes of bowel obstruction in the general population, but increases to 25% in patients above the age of 65 years. Gallstone ileus does not present with unique symptoms, making diagnosis difficult. Its management is surgical, but there is no consensus as to which of the different surgical techniques is the procedure of choice. At present, there is no recent review of this pathology.
Aim
To conduct an up-to-date review of this disease.
Materials and methods
Articles published within the time frame of 2000 to 2014 were found utilizing the PUBMED, EMBASE, and Cochrane Library search engines with the terms “gallstone ileus” plus “review” and the following filters: “review”, “full text”, and “humans”.
Results
The results of this review showed that gallstone ileus etiology was due to intestinal obstruction from a gallstone that migrated into the intestinal lumen through a bilioenteric fistula. The presence of 2 of the 3 Rigler's triad signs was considered diagnostic. Abdominal tomography was the imaging study of choice for gallstone ileus diagnosis and the surgical procedures for management were enterolithotomy, one-stage surgery, and two-stage surgery. Enterolithotomy had lower morbidity and mortality than the other 2 procedures.
Conclusions
The aim of gallstone ileus treatment is to release the obstruction, which is done through enterolithotomy. It is the recommended technique for gallstone ileus management because of its lower morbidity and mortality, compared with the other techniques.
Palabras clave
Revisión de íleo biliar, Síndrome de Karewsky, Síndrome de Bouveret, Obstrucción intestinal
Keywords
Gallstone ileus review, Karewsky syndrome, Bouveret's syndrome, Bowel obstruction
Introducción
El íleo biliar (IB) es una complicación poco común de la colelitiasis, descrito como una obstrucción intestinal mecánica debida a la impactación de uno o más cálculos biliares grandes dentro del tracto gastrointestinal. Es causado por el paso de un cálculo biliar desde los ductos biliares hacia el lumen intestinal por medio de una fístula1,2. El tipo de fístula más frecuente se localiza entre la vesícula biliar y el duodeno2. Una vez que el cálculo biliar está en el lumen intestinal, puede obstruir cualquier parte del tracto gastrointestinal, pero el lugar más común es en el íleo distal3. La tasa de mortalidad asociada al íleo biliar abarca de un 12 a 27%, y la tasa de morbilidad alcanza un 50%4, debido a la edad mayor de los pacientes, a las patologías asociadas (usualmente severas), al ingreso hospitalario tardío, y al tratamiento terapéutico retrasado5. El IB representa el 0.3-0.5% de las complicaciones de la enfermedad de la vesícula biliar5, indicando 30-35 casos por cada millón de hospitalizaciones. Es más prevalente en mujeres, con una proporción mujer a hombre de 3.5-3.6:1, y los pacientes suelen ser mayores de los 65 años de edad1,4. Como un antecedente clínico significativo, únicamente alrededor de un 50% de estos pacientes tienen un historial previo de enfermedad de la vesícula biliar6. Es importante saber que el IB es causa de la obstrucción del intestino delgado en menos del 4% de los pacientes menores a los 65 años de edad, pero incrementa a un 25% en los pacientes mayores a los 65 años de edad7.
Dado que el íleo biliar es una enfermedad poco común, pero con un alto riesgo de muerte, decidimos llevar a cabo una revisión actualizada sobre el tema para mostrar nuevas evidencias sobre su fisiopatología, abordaje de diagnóstico, y opciones de tratamiento.
Materiales y métodos
Realizamos una búsqueda electrónica de PUBMED, EMBASE, y la Cochrane Library sobre artículos publicados desde enero del 2000 a diciembre del 2014, utilizando las palabras clave: «gallstone leus» más «review» y empleamos los siguientes filtros: «review», «full text», y «humans». Examinamos los resúmenes para relevancias al tema, obteniendo los artículos completos apropiados. Después de examinar las listas de referencias de todos los artículos, realizamos una búsqueda manual, identificando y recolectando nuevos elementos. Se seleccionaron un total de 30 artículos para el análisis final.
El objetivo del estudio fue proveer información actual sobre la enfermedad IB, de acuerdo a publicaciones recientes. Para llevar esto a cabo, revisamos cada artículo, buscando la descripción de la enfermedad bajo los siguientes temas: incidencia, fisiopatología, abordaje de diagnóstico, opciones de tratamiento, y resultados.
Fisiopatología
El íleo biliar ocurre cuando un cálculo biliar pasa al tracto gastrointestinal a través de una fístula enterobiliar. La fístula aparece cuando hay episodios recurrentes de colecistitis aguda, generando una amplia inflamación y adhesiones entre la vesícula biliar y el tracto digestivo8. Beltrán y Csendes9 reportaron que un cálculo biliar impactado que se encuentra en contacto cercano con una mucosa inflamada primero desarrolla isquemia, luego necrosis, y que por la inflamación asociada de la pared de la vesícula biliar con el ducto hepático o el ducto biliar común, hace que los cálculos erosionen a través de ellas, formando una fístula eventualmente. Esto aplica a la formación de otras fístulas biliares, como las fístulas colecistoduodenales, las cuales, en la mayoría de los casos, son necesarias para el desarrollo del íleo biliar. El lugar más frecuente en donde se forman las fístulas es entre la vesícula biliar y el duodeno, representando el 85% de todos los tipos. El otro 15% son fístulas hepatoduodenales, coledocoduodenales, colecistogástricas, colecistoyeyunales y colecistocolónicas5,6,10. Otros mecanismos de obstrucción son el paso de pequeños cálculos que migran a través de la ampolla de Vater, seguido de crecimiento in situ, pequeños cálculos que impactan en un intestino estenosado (por ejemplo en la enfermedad de Crohn), o la migración inadvertida del cálculo biliar durante la manipulación de la vesícula biliar mientras se realiza una colecistectomía5–10. El tamaño del cálculo es significativo para el inicio de la obstrucción intestinal y debe de medir por lo menos 2cm de diámetro para causar obstrucción2,5–8.
Presentación clínica
El íleo biliar es una obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal y por lo tanto el sitio donde se encuentre fijado el cálculo inducirá una variedad de escenarios clínicos. El síndrome de Barnard ocurre cuando el cálculo obstruye a la válvula ileocecal5,10. Únicamente el 3% de los pacientes presentan el síndrome de Bouveret, el cual es el resultado del cálculo alojándose en el duodeno y bloqueando la salida gástrica8–11. Menos del 4.8% de los pacientes presentan obstrucción del colon11. El inicio de la presentación puede ser aguda, subaguda, o crónica. El paciente con IB agudo llega típicamente a urgencias con una aparición repentina de distensión abdominal, vómito, y obstipación. El IB subagudo difiere del agudo en cuanto a que el paciente no pasa deposiciones, pero sí pasa flatos (obstrucción intestinal de bajo grado). El tipo crónico, o síndrome de Karewsky, se caracteriza por episodios de dolor recurrentes causados por el paso de cálculos biliares a través del intestino, junto con un periodo de tiempo asintomático, llegando a la obstrucción completa en varias etapas5,6,12,13.
Los síntomas clínicos varían, dependiendo del sitio de la obstrucción. En casos de obstrucción intestinal son prevalentes la distensión abdominal, dolor, vómito, la ausencia de peristalsis, constipación u obstipación, y el desequilibrio de líquidos5,8. El paciente puede también presentar ictericia14. La exploración física y las pruebas de laboratorio no señalan a una causa particular de obstrucción intestinal5,12,14. Se sospecha un diagnóstico de IB cuando un paciente de edad mayor presenta la tríada de Mordor5 (antecedente de cálculo biliar, signos de colecistitis agudas, y aparición repentina de obstrucción intestinal). Sin embargo, otras causas de obstrucción intestinal más comunes, como cirugías abdominales previas (adherencias), encarcelación o estrangulación de hernia, y tumores abdominales tienen que ser descartadas14.
Abordaje de diagnóstico
Después de realizar cuidadosamente la historia clínica y la exploración física, se piden pruebas paraclínicas. Los estudios de laboratorio pueden mostrar un conteo elevado de glóbulos blancos, prueba del funcionamiento del hígado anormal, y en muy pocos casos un desequilibrio de electrólitos, por lo tanto son de menos significación diagnóstica. La evaluación de los estudios de imagenología en el abordaje de diagnóstico de cualquier causa de obstrucción intestinal comienza con la toma de radiografías abdominales en posición supino y de pie15,16, las cuales tienen una sensibilidad de diagnóstico del 40-70%14,17. El criterio de diagnóstico de imagenología para el íleo biliar se llama la tríada de Rigler y consiste de la presencia de cálculos radiopacos (presentándose en menos del 10% de los casos), neumobilia (signo de Gotta-Mentschler), y distensión de las asas intestinales (fig. 1). La presencia de 2 de los 3 signos establece el diagnóstico6,12,18. Debe notarse que la neumobilia no es patognomónica de íleo biliar, ya que puede ocurrir después de los procedimientos de la vesícula biliar quirúrgicos o endoscópicos, así como en los casos de incompetencia del esfínter de Oddi. La evidencia de un cambio en la posición del cálculo biliar en una segunda radiografía abdominal se conoce como la tétrada de Rigler6. Por otro lado, Balthazar y Schechter describen un quinto signo radiológico que implica la presencia de varios niveles de líquidos adyacentes al cuadrante superior derecho. El nivel medial corresponde al bulbo duodenal y el nivel lateral a la vesícula biliar4,5. Cuando se utiliza un contraste oral hidrosoluble, el signo de Forchet (la característica distintiva conocida como «cabeza de serpiente», con un halo claro compuesto de cálculos radiolúcidos)5 o el signo de Petren (el paso del medio de contraste hacia el tracto biliar)12 pueden observarse (fig. 2). Enfatizamos que la administración de bario se contraindica cuando existe sospecha de obstrucción intestinal, ya que puede inducir obstrucción completa y agravar los síntomas. Así mismo, si existe una perforación, la extravasación del material de contraste puede causar una respuesta inflamatoria potencialmente fatal con peritonitis por bario6,14–16.
El ultrasonido abdominal no es muy útil en el caso de una obstrucción intestinal5,19. Sin embargo, con respecto al íleo biliar, en las manos de un radiólogo con experiencia, el ultrasonido puede revelar colelitiasis residual, la presencia de una fístula enterobiliar, la localización del alojamiento de un cálculo dentro del lumen intestinal, y aerobilia5,6. El uso de rayos X en conjunto con el ultrasonido abdominal incrementa la sensibilidad a un 74%19. Lameris et al.20 reportaron que una estrategia condicional de TC, realizada exclusivamente después de una ultrasonografía negativa o inconclusa, produjo la sensibilidad más alta y falló únicamente en un 6% de casos urgentes. Con esta estrategia, solo un 49% de los pacientes tendrían una TC.
La TC reforzada con material de contraste se considera como el método de referencia para el diagnóstico de IB, con una sensibilidad por arriba del 90%5,8,19,21–25 (figs. 3 y 4). Lassandro et al.25 evaluaron retrospectivamente la relevancia clínica de las radiografías abdominales simples, los ultrasonidos abdominales, y las tomografías computarizadas abdominales reforzadas con medio de contraste para el diagnóstico de íleo biliar en 27 casos. Las radiografías abdominales identificaron distensión de las asas intestinales en un 88.89% de los casos, neumobilia en un 37.04%, y cálculo biliar ectópico en un 33.33%. El ultrasonido detectó a 12 pacientes con signos de obstrucción intestinal (44.44%), 15 con neumobilia (55.56%), y 4 con un cálculo biliar en el tracto intestinal (14.81%). Las tomografías computarizadas confirmaron signos de obstrucción intestinal en un 96.3% de los pacientes, neumobilia en un 88.89%, y cálculos biliares ectópicos en un 81.48%. La tríada de Rigler se encontró en 4 radiografías abdominales simples (14.81%), en 3 ultrasonidos (11.11%), y en 21 tomografías computarizadas reforzadas con material de contraste (77.78%).
Finalmente, la endoscopía alta en pacientes con síndrome de Bouveret5, o la colonoscopía cuando hay una obstrucción en el íleo o colon5,26, puede realizarse exitosamente con los procedimientos terapéuticos descritos. Zielinski et al.26 reportaron el primer caso de resolución de íleo biliar colónico a través de litotripsia electrohidráulica. Declararon que los cálculos biliares impactados endoscópicamente accesibles son susceptibles a opciones terapéuticas alternas menos invasivas, incluyendo la litotripsia electrohidráulica, la litotripsia extracorpórea por ondas de choque, la litotripsia intracorpórea por láser, y la litotripsia mecánica endoscópica por fragmentación. De acuerdo a Zimadlova et al.8, la eliminación colonoscópica del cálculo biliar impactado debe intentarse en casos de íleo biliar colónico. La opción terapéutica de endoscopía intervencionista en los pacientes de alto riesgo es la mejor opción de tratamiento5. Estos procedimientos deben aún someterse a la prueba del tiempo, para ser aprobados y utilizados correctamente. Por lo tanto, únicamente deben de realizarse en pacientes estables y por endoscopistas altamente especializados y entrenados.
Tratamiento
El diagnóstico del íleo biliar es un reto ya que los síntomas no son únicos a esta patología. De hecho, las manifestaciones de la obstrucción del intestino delgado están presentes en muchos diagnósticos diferenciales (adhesiones, hernia interna, tumor, vólvulo, y otras). Por lo general, hay un periodo promedio de 7 días desde el momento de aparición de los síntomas de obstrucción intestinal y el manejo quirúrgico, con una precisión de diagnóstico de IB en menos del 70% de los casos5,6,27,28. El tratamiento quirúrgico de íleo biliar se realiza como resultado de su diagnóstico preoperatorio o por hallazgo intraoperatorio y el abordaje puede ser una enterolitotomía, sola, o cirugía en uno o dos tiempos.
La enterolitotomía, realizada en forma sola, es la extracción de un cálculo a través de una enterotomía, sin la realización de un procedimiento para resolver la fístula o la enfermedad de la vesícula biliar. Esta técnica se lleva a cabo con mayor frecuencia que las otras, ya que logra el objetivo de tratamiento principal, sin exponer al paciente a una cirugía más prolongada y complicada2,28,29. Reisner y Cohen29 realizaron el análisis más grande de casos de IB. Compararon la mortalidad en pacientes sometidos a un procedimiento de enterolitotomía y en pacientes que tuvieron cirugía en un solo tiempo. Los resultados mostraron que la enterolitotomía tuvo una tasa de mortalidad de 11.7 vs. 16.9% para los pacientes de la cirugía en un solo tiempo, por lo tanto, los autores concluyeron que la enterolitotomía era la técnica de elección. Aunque existe una tasa de recurrencia bien conocida de íleo biliar de ≈5% (85% dentro de los 6 meses después de la intervención quirúrgica)30 con la enterolitotomía, en forma sola2,3,29–34, la recurrencia de síntomas biliares después de este procedimiento es de ≈10%2,3. También se han descrito casos de fístula espontánea3,28–31. Por lo tanto, la enterolitotomía es un buen abordaje para los pacientes con comorbilidades significativas, inestabilidad hemodinámica, o disección quirúrgica de alto riesgo.
La cirugía en un solo tiempo implica una técnica biliar particular (colecistectomía o colecistostomía), con cierre de fístula y enterolitotomía. Los seguidores de este método afirman que el riesgo de recurrencia y la probabilidad de desarrollar un carcinoma de la vesícula biliar son reducidos de un 15 a un 1%2,10,35,36. Rodríguez-Sanjuán et al.37compararon los resultados de la realización enterolitotomía en forma sola vs. la cirugía en un solo tiempo y encontraron que aunque este último presentaba una morbilidad mayor, la mortalidad entre los dos grupos era similar (el estado de salud general de los pacientes en el grupo de la enterolitotomía era peor). Concluyeron que aunque no son partidarios de la cirugía en un solo tiempo, podía ser un procedimiento aceptable en pacientes de bajo riesgo. Riaz et al.23 encontraron resultados similares, deduciendo que la elección de procedimiento quirúrgico era determinada por el estado clínico del paciente. Llevaron a cabo un procedimiento en un solo tiempo en pacientes hemodinámicamente estables, mientras que la enterolitotomía en forma sola era considerada suficiente para los pacientes inestables. En cuanto a los pacientes con estados previos, un procedimiento de un solo tiempo debe ofrecerse únicamente a los pacientes que han sido estabilizados adecuadamente en el periodo preoperatorio, y siempre y cuando existan tanto las condiciones generales (reservas cardiorrespiratorias y metabólicas adecuadas) así como la disponibilidad de un cuidado intensivo postoperatorio, permitiendo la realización de un procedimiento quirúrgico más prolongado.
La cirugía en dos tiempos consiste en la enterolitotomía, sola, con colecistectomía de intervalo más reparación de la fístula. A pesar del hecho de que únicamente ≈10% de los pacientes sometidos a una enterolitotomía tendrán síntomas biliares recurrentes2,3, la cirugía en dos tiempos se ha sugerido para el tratamiento de íleo biliar en pacientes jóvenes con riesgo de complicaciones biliares subsecuentes y en los pacientes con cálculos biliares retenidos con riesgo de íleo biliar recurrente5,38. No hay consenso sobre el periodo de tiempo entre la primera etapa y la segunda del procedimiento, y abarca desde 4 semanas hasta los 6 meses28,38,39.
Algunos artículos reportan la expulsión espontánea de los cálculos en las heces, pero todos recomiendan que sea mandatorio el manejo quirúrgico de IB8,10,12,34–41. Otra modalidad terapéutica es el abordaje laparoscópico, enfatizando un tiempo de recuperación más rápido con morbimortalidad menor, así como una estadía hospitalaria más corta42–44. Sin embargo, este procedimiento requiere a un cirujano laparoscópico calificado con los instrumentos laparoscópicos apropiados.
Discusión
El manejo quirúrgico se mantiene como el abordaje estándar para IB, dado que con el tratamiento médico, la tasa de mortalidad incrementa a un 26.5%8,10,34. Sin embargo, no hay una técnica quirúrgica definitiva estandarizada. El objetivo del procedimiento es la resolución inmediata de la obstrucción (lograda con la enterolitotomía, en forma sola). El factor pronóstico de mayor importancia al escoger el abordaje quirúrgico es la duración de la obstrucción intestinal22,38. En los pacientes con un diagnóstico retrasado, el objetivo de tratamiento primario debe ser el alivio pronto de la obstrucción intestinal mediante la enterolitotomía sola. Sin embargo, en pacientes estables más jóvenes, y en las manos de un cirujano calificado, la cirugía en un solo tiempo puede ser una opción23,37. La estabilización preoperatoria es esencial, con una atención especial para el equilibrio hidroelectrolítico y el manejo de condiciones comórbidas22.
Como se mencionó previamente, la tasa de recurrencia después de un procedimiento de enterolitotomía es ≈5%, pero también hay un riesgo de recurrencia de un 1.9% después de la cirugía en un solo tiempo30. Mir et al.30 reportaron que el manejo de la recurrencia de íleo biliar debe ser mediante otra enterolitotomía o una cirugía en dos tiempos en pacientes más jóvenes con cálculos biliares residuales. Subrayan la necesidad de la palpación cuidadosa del tracto intestinal para la identificación de otros cálculos y así disminuir el riesgo de recurrencia.
En conclusión, el establecer un algoritmo de diagnóstico para la obstrucción intestinal es un elemento fundamental para cada institución, ya que mejorará la precisión de diagnóstico y duración de la cirugía, brindando un mejor resultado para el paciente. El íleo biliar es una condición en pacientes de edad mayor que normalmente se presenta con enfermedades concomitantes. Los clínicos deben sospechar de esta enfermedad en los pacientes mayores con obstrucción intestinal y deben buscar los signos radiológicos de Rigler. Dado el hecho de que esta entidad clínica es poco común, la literatura médica relevante al tema es limitada, y no hay estudios aleatorizados para apoyar la terapia óptima. Por lo tanto, sugerimos que entre las actuales opciones la enterolitotomía es la más segura para el manejo de íleo biliar.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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