Absceso retroperitoneal secundario a espondilodiscitis tuberculosa simulando una hernia inguinal incarcerada

3 semanas atrás Casos Clínicos, Vol. 45 N°4 - 2015Comentarios desactivadosen Absceso retroperitoneal secundario a espondilodiscitis tuberculosa simulando una hernia inguinal incarcerada75 Lecturas

Hurtado Caballero E,¹ Mercader Cidoncha E,¹ Ruiz de la Hermosa A,² Amunategui Prats I,¹Maldonado Valdivieso P,¹ Muñoz-Calero Peregrín A¹

¹ Servicio de Cirugía General I del HGU Gregorio Marañón. Madrid, España. 
² Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid, España.

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45:316-319
Recibido: 22/02/2015 / Aprobado: 25/06/2015 / Publicado en www.actagastro.org el 30/12/2015

Resumen

La tuberculosis es la causa más común de infección espinal en el mundo (9-46%). La espondilodiscitis tuberculosa cursa con afectación raquídea multifocal torácica y/o lumbar y for­ma grandes abscesos paraespinales y del psoas. Se asocia con mayor frecuencia en menores de 40 años, infección previa por tuberculosis y procedencia de países endémicos. La clínica es inespecífica y subaguda. Describimos el caso de una paciente de 29 años con antecedentes de tuberculosis pericárdica en la infancia que presenta en la actualidad un absceso retroperi­toneal bilateral secundario a espondilodiscitis tuberculosa. El debut clínico se presenta como dolor inguinal y masa irreduc­tible a ese nivel, simulando una hernia inguinal incarcerada, motivo por el que se indica cirugía. Los hallazgos operatorios, discrepantes con el diagnóstico inicial, obligan a un cambio de estrategia diagnóstica y terapéutica. El objetivo es enfati­zar la dificultad diagnóstica de esta patología, dada la baja prevalencia en nuestro medio asociado a un cuadro clínico poco definido que suele llevar a un diagnóstico en fases evo­lucionadas y un retraso del tratamiento.

Palabras claves. Espondilodiscitis tuberculosa, absceso re­troperitoneal, hernia inguinal incarcerada.

Retroperitoneal abscess due to tuberculous spondylodiscitis simulating incarcerated inguinal hernia

Summary

Tuberculosis is the commonest cause of spinal infection worldwide (9-46%). Tuberculosis spondylodiscitis causes multifocal thoracic and lumbar spinal disease, and big pa­raspinal and psoas abscesses. It is more frequent in people under 40 who had previous tuberculosis infection and from countries where the illness is endemic. Clinic is non-specific and sub-acute. We report the clinical case of a 29-year-old patient who suffered from pericardic tuberculosis in her chil­dhood and who presents a bilateral retroperitoneal abscess due to tuberculosis spondylodiscitis. Her clinical debut began with left inguinal pain and an irreducible mass at this le­vel that simulated an incarcerated inguinal hernia, which is why surgery was indicated. Due to discrepancies between intraoperative findings and the initial diagnosis, the diagno­sis and treatment strategy were changed. The purpose of this case report is to emphasize the challenge that the diagnosis of this pathology represents, due to low incidence in our en­vironment and poor clinical features, which results in late diagnosis and late management.

Key words. Tuberculous spondylodiscitis, retroperitoneal abscess, incarcerated inguinal hernia.

Abreviaturas 
TBC: tuberculosis. 
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. 
TC: tomografía computarizada.

La tuberculosis (TBC) es una epidemia mundial y es una de las enfermedades transmisibles más mortales. En 2013 contrajeron la enfermedad 9 millones de personas (1.5 millones fallecieron por esta causa) de los cuales el 56% pertenecían a Asia Sudoriental y Pacífico Occiden­tal. India representó el 24% de los casos.¹En España en 2013 se notificaron 5.535 casos de TBC (24,7% extra­pulmonar) de los cuales el 32% eran inmigrantes.²

El 13% de los infectados a nivel mundial eran VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) positivos (en Es­paña el 5,1%²). El número de fallecidos por TBC asocia­da a VIH ha disminuido en la última década gracias a los antirretrovirales.¹ Mientras en pacientes inmunocompe­tentes suele limitarse al pulmón, la mitad de los pacientes infectados con VIH tiene enfermedad extrapulmonar.³

La TBC es la causa más común de infección espinal en el mundo (9-46%).⁴ El 1-10% de los pacientes con TBC desarrollará enfermedad ósea, la mitad de ellos con afectación espinal.⁵ En España representa el 0,9%.² En los países industrializados la TBC osteoarticular afecta predominantemente a los adultos, mientras que en los países en vías de desarrollo se asocia con mayor frecuencia a niños y jóvenes (edad inferior a los 40 años).⁴

En nuestro medio, y concretamente en el ámbito quirúrgico, es inusual encontrar una complicación de una TBC extrapulmonar en un paciente sano inmu­nocompetente. Suponiendo esta situación, es un reto diagnóstico que implica un alto índice de sospecha y una minuciosa historia clínica e interpretación de los estudios complementarios.

Presentamos el caso de un absceso retroperitoneal se­cundario a una espondilodicitis tuberculosa tratado en un hospital de nivel terciario que se presenta en el contexto de una patología urgente de la pared abdominal. El obje­tivo es enfatizar la dificultad diagnóstica de esta patología dada la baja prevalencia en nuestro medio asociado a un cuadro clínico poco definido que suele llevar a un diag­nóstico en fases evolucionadas y retrasa el tratamiento.

Caso clínico

Mujer de 29 años originaria de la India, inmunocom­petente, con antecedente de pericarditis tuberculosa a los 9 años, estudiada ambulatoriamente por un síndrome po­liadenopático axilar y cervical. Es derivada a urgencias por sospecha de hernia inguinal izquierda incarcerada. Aporta ecografía en la que se objetiva una hernia de la pared ab­dominal en la fosa ilíaca izquierda.

Al examen físico se encuentra afebril, con tránsito in­testinal disminuido y presenta una masa dura y dolorosa no reductible en la fosa ilíaca/región inguinal izquierda.

Bajo el juicio clínico de obstrucción intestinal incom­pleta secundaria a una hernia inguinal izquierda incarce­rada se realiza el abordaje inguinal: voluminoso absceso retroperitoneal sin evidencia de hernia de la pared abdo­minal ni inguinal. Se decide descartar patología intrape­ritoneal mediante la exploración laparoscópica, objeti­vándose un abombamiento retroperitoneal en el flanco derecho, sugestivo de absceso, sin patología intrabdomi­nal. Se deja un drenaje retroperitoneal izquierdo a través de la incisión inguinal previa.

Se realiza una tomografía computada (TC) abdominal postoperatoria que diagnostica osteólisis (Figura 1) de un segmento raquídeo lumbar amplio (L3 a L5) de probable origen tuberculoso que origina sendos abscesos retroperi­toneales bilaterales que afectan a la musculatura paraver­tebral e iliopsoas (Figura 2). La radiografía de tórax no muestra lesiones pulmonares.

Figura 1. Osteólisis.

Figura 2. Absceso del psoas derecho.

Se realiza un drenaje percutáneo de la colección retro­peritoneal derecha y se instaura terapia antituberculosa y antibiótica de amplio espectro. Los estudios de laborato­rio preliminares informan de un test auramina negativo, Mantoux de 22 mm, VIH negativo, virus de hepatitis B y C negativos, Ziehl-Nielsen y test del ácido para-amino­salicílico negativos.

Los cultivos definitivos confirman el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis complex, así como cocos + en racimo (este último interpretado como colonización de la muestra).

La evolución clínica es favorable y la TC de control a la semana presenta marcada disminución de las coleccio­nes con espondilodiscitis sin modificaciones. El Servicio de Neurocirugía planteó un manejo conservador de la pa­tología raquídea dada la ausencia de dolor e inestabilidad.

Discusión

El sistema osteoarticular es una de las localizaciones extrapulmonares más frecuentes de la infección por My­cobacterium tuberculosis, después de la localización gan­glionar y pleural. Afecta al 1-10% de los pacientes con enfermedad extrapulmonar.^{5, 6} La diseminación suele producirse por vía hematógena y menos frecuentemente por vía linfática o por contigüidad.^{7, 8} El foco inicial recae en el pulmón en el 30% de los casos, un menor porcenta­je en el tracto urinario y permanece sin identificar en más de la mitad de los casos. Habitualmente el lapso entre la infección primaria y el desarrollo de enfermedades mus­culoesqueléticas es de 12-18 meses.⁷

La espondilodiscitis tuberculosa o Mal de Pott es la for­ma de afectación osteoarticular más frecuente (50% de los casos) y es común en las áreas con mayor prevalencia de TBC. Resultan lesionados principalmente los segmentos torácicos inferiores y lumbares superiores, y en un 75% de los casos se complica con abscesos paravertebrales.^{5, 7}

El absceso del psoas es una enfermedad rara en la lite­ratura. En 1992 la incidencia reportada a nivel mundial fue de 12 casos por año, lo que supone un aumento signi­ficativo respecto a la reportada hasta 1985 que era de 3,9 casos.^{9, 10} En la actualidad, se desconoce la incidencia, pero probablemente se haya incrementado debido a la mejora de las pruebas diagnósticas.^{9, 11, 12} La etiología ha variado desde principios del siglo XX, donde el principal agente era la TBC, hasta la actualidad, donde el tracto digestivo ocupa el primer lugar debido al excelente resultado de los programas de profilaxis primaria y secundaria de la TBC en paises desarrollados.^{9, 11} Generalmente se aisla flora polimicrobiana; los más comunes son Escherichia coli, Klebsiella pneumonie, Enterococcus sp y Staphylococcus aureus3, 13 aunque se han descrito otros microorganismos muy poco frecuentes como la Pasteurella multocida.¹⁴

Fisiopatológicamente los abscesos del psoas de origen tuberculoso se forman por destrucción de la cortical ósea y penetración del periostio por la masa inflamatoria, pu­diéndose extender más allá de la cadera siguiendo el tra­yecto del músculo psoas.⁵

En la mayoría de los casos el paciente presenta buen estado general, proceso crónico e insidioso, donde la clá­sica tríada (fiebre, dolor abdominal o de espalda y limita­ción de los movimientos de articulación de la cadera) sólo se presenta en el 25% de los casos.⁹

En muchas ocasiones es extraordinariamente com­plejo sospechar esta entidad. Sí disponemos de pruebas complemetarias resolutivas para confirmar la sospecha de la espondilodiscitis tuberculosa y sus complicaciones. La resonancia magnética nuclear (RMN) es muy útil y sen­sible para el diagnóstico de espondilodicitis tuberculosa y la TC es el gold standar para el diagnóstico de los abscesos retroperitoneales.9 A pesar de todo, se requiere aislamien­to microbiológico del Mycobacterium tuberculosis para el diagnóstico etiológico de certeza.^{7, 9}

Nuestro caso ilustra la dificultad en sospechar esta pa­tología. La paciente presenta un lapso de tiempo entre la primoinfección y el proceso actual anormalmente largo (20 años), tras lo que se supone un tratamiento adecuado de la infección incial. Además, se trata de una enferma inmunocompetente sin ninguna circunstancia que pro­piciase depresión de su sistema inmune recientemente. El episodio se desarrolla en el contexto de un cuadro agudo, sugestivo de incarceración herniaria, motivo por el que es remitida al Servicio de Urgencias. En ningún momento la paciente refiere dolor lumbar. La exploración físca no re­vela datos de infección sistémica (afebril y sin compromi­so general) ni local (tumoración en la región inguinal no fluctuante y sin celulitis asociada). Al no acompañarse de un cuadro de obstrucción intestinal claro se solicitó una ecografía de pared que apunta a un posible pinzamiento lateral de una asa intestinal, motivo por el que se indica la cirugía. Los hallazgos operatorios obligan a un cambio de estrategia, excluyéndose mediante la laparoscopía ex­ploradora un foco intraperitoneal y realizando una TC postoperatorio que finalmente esclarece el diagnóstico.

El tratamiento de la espondilodiscitis tuberculosa es fundamentalmente médico y debe instaurarse lo más pre­cozmente posible, consistiendo en reposo, ortesis de des­carga del segmento raquídeo afectado y la administración de tuberculostáticos. La cirugía se plantea cuando aparece deterioro neurológico agudo grave, inestabilidad o defor­midad espinal, si no hay respuesta a la quimioterapia o si el paciente incumple el tratamiento médico. En cuanto al tratamiento del absceso retroperitoneal secundario, inclu­ye el uso de los mencionados tuberculostáticos asociados al drenaje percutáneo, el cual en la mayoría de los casos, evita el drenaje quirúrgico.^{9, 15} En nuestro caso, durante la cirugía se colocó un drenaje retroperitoneal izquierdo, completándose el tratamiento con un drenaje percutáneo retroperitoneal derecho y tuberculostáticos. Las muestras tomadas durante la cirugía fueron positivas para Myco­bacterium tuberculosis. El Servicio de Neurocirugía de nuestro centro optó por un manejo conservador de la pa­tología raquídea dada la ausencia de sintomatología y la estabilidad de la columna vertebral de la paciente.

La evolución ha sido satisfactoria con resolución com­pleta de las colecciones retroperitoneales y ausencia de clínica neurológica.

Conclusiones

La espondilodiscitis tuberculosa, así como las compli­caciones derivadas de la misma, presentan una prevalen­cia muy baja en nuestro medio. Su naturaleza crónica e insidiosa condiciona un cuadro clínico poco definido que suele llevar a un diagnóstico en fases tardías.

Aunque infrecuente, es importante sospechar la etio­logía tuberculosa de un absceso retroperitoneal, aún cuando el paciente es inmunocompetente, sobre todo si él es originario de áreas endémicas o tiene antecedentes de infección tuberculosa.

Referencias

1. Global Tuberculosis Report 2014. World Health Organization.
2. Informe epidemiológico sobre la situación de la tuberculosis en España 2013. Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III.
3. Goulioris T, Aliyu SH, Brown NM. Spondylodiscitis: update on diagnosis and management. J Antimicrob Chemother 2010; 65: 11-24.
4. Sanal HT, Kocaoglu M, Sehirlioglu A, Bulakbasi N. A rare cause of flank mass: psoas abscess due to extensive primary thoracolum­bar tuberculous spondylodiskitis. Am J Neuroradiol 2006; 27: 1735-1737.
5. Lozano MC, García-Agudo L, Moreno R, Chozas N, García- Martos P. Espondilodiscitis tuberculosa en Cádiz (España) duran­te diez años. Rev Med Chile 2010; 138: 1272-1275.
6. García-Elorriaga G, Martínez-Elizondo O, del Rey-Pineda G, González-Bonilla C. Clinical, radiological and molecular diagno­sis correlation in serum samples from patients with osteoarticular tuberculosis. Asian Pac J Trop Biomed 2014; 4: 581-585.
7. Pasqualini L, Leli C, De Socio GVL, Mazzolla R, Cavaliere A, Schillaci G, Bistoni F, Mannarino E. Retroperitoneal abscess: an uncommon localization of tubercular infection. Le Infezioni in Medicina 2008; 4: 230-232.
8. Di Martino L, Tomasi L, Bernaudo F, Leone E, Pisanti A, Rufolo L. Su di un caso di spondilodiscite tubercolare con ascessi paraver­tebrali in un adolescente: considerazione clinico-diagnostiche. Le Infezioni in Medicina 2001; 2: 111-114.
9. Vaz AP, Gomes J, Esteves J, Carvalho A, Duarte R. A rare cause of lower abdominal and pelvic mass, primary tubercolous psoas abscess: a case report. Cases Journal 2009; 2: 182.
10. Gruenwald I, Abramson J, Cohen O. Psoas abscess: case report and review of the literature. J Urol 1992; 147: 1624-1626.
11. Berge VM, Marie S, Kuipers T, Janzs AR, Bravenboer B. Psoas abscess: report of a series and review of the literature. Neth J Med 2005; 63: 413-416.
12. Penado S, Espina B, Campo J. Absceso de psoas. Descripción de una serie de 23 casos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001; 19: 257-260.
13. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic Microbiology of re­troperitoneal abscesses. Clin Infect Dis 1998; 26:938-941.
14. Ruiz de la Hermosa A, Amunategui Prats I, Hurtado Caballero E, Cortese S, Muñoz-Calero Peregrín A. Psoas abscess due to Pas­teurella multocida. Rev Gastroenterol Mex 2011; 76: 366-369.
15. Dinc H, Onder C, Turhan AU, Sari A, Aydin A, Yuluğ G, Gü­mele HR. Percutaneous catheter drainage of tuberculous and non­tuberculous psoas abscesses. Eur J Radiol 1996; 23: 130-134.

Correspondencia: Elena Hurtado Caballero
Calle Doctor Esquerdo, 46.
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo
HGU Gregorio Marañón ,28009. Madrid, España
Correo electrónico: elenahurtadocaballero@yahoo.es

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45(4):316-319

Abdpmen agudo perforativo por tuberculosis intestinal

Abdomen agudo perforativo por tuberculosis intestinal

2 semanas atrás Casos Clínicos, Vol. 45 N°4 - 2015Comentarios desactivadosen Abdomen agudo perforativo por tuberculosis intestinal 62 Lecturas

Eliana Elisabet Aranda,¹ Ana María Luján Sánchez,² Daniel Enrique Zago,¹ Francisco Omar Ferradas,² Ricardo Torres¹

¹ Servicio de Cirugía General, Hospital Escuela José Francisco de San Martín. Corrientes, Argentina. 
² Servicio de Cirugía General, Hospital Ángela I de Llano. Corrientes, Argentina.

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45:312-315
Recibido: 09/02/2015 / Aprobado: 06/04/2015 / Publicado en www.actagastro.org el 30/12/2015

Resumen

El compromiso gastrointestinal ocupa el sexto sitio de locali­zación más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar. Mu­chas veces, sus complicaciones agudas, constituyen la principal forma de presentación debido a un diagnóstico tardío. Ob­jetivos. Revisar la forma de presentación de la tuberculosis gastrointestinal como abdomen agudo perforativo y su resolu­ción quirúrgica. Material y métodos. Se presentan dos casos de abdomen agudo perforativo intervenidos quirúrgicamente y cuyo diagnóstico definitivo fue tuberculosis intestinal. Caso 1. Mujer de 31 años con reciente diagnóstico de tuberculosis pulmonar que discontinúa el tratamiento. Dos meses después presenta abdomen agudo peritoneal. Se realiza laparotomía constatándose perforaciones intestinales. Se practica resección y anastomosis terminal. Se reinicia tratamiento antitubercu­loso, con buena evolución. Caso 2. Hombre de 30 años, HIV positivo y tuberculosis pulmonar en tratamiento discontinuo. Ingresa con dolor abdominal y reacción peritoneal generali­zada. En la laparotomía se encuentra perforación intestinal. Se realiza biopsia y rafia intestinal. Cuatro días después por dehiscencia de sutura y nueva perforación intestinal se realiza resección e ileostomía. Evoluciona con distrés respiratorio y óbito. En ambos casos la histopatología confirmó el diagnósti­co de tuberculosis intestinal. Conclusiones. Debido a los sín­tomas inespecíficos de la tuberculosis intestinal, es frecuente el diagnóstico a través de sus complicaciones agudas, que son potencialmente letales especialmente en pacientes inmuno­comprometidos. El tratamiento oportuno con antifímicos es el electivo limitando la cirugía a casos seleccionados.

Palabras claves. Tuberculosis, gastrointestinal, perforación intestinal.

Acute abdomen perforativo by intestinal tuberculosis

Summary

The gastrointestinal commitment is the six most frequent location of extrapulmonary tuberculosis. Often its acute complications constitute the main presentation form due to a late diagnosis. Objectives.To review the presentation of gastrointestinal tuberculosis as perforative acute abdomen and surgical resolution. Material and method. Case 1. A 31 year old female, with newly diagnosed pulmonary tuber­culosis, discontinuous treatment. Two month later presents with peritonitis acute abdomen. Laparotomy is done being stated intestinal perforations. They performed resection and anastomosis terminal. The treatment with ant tuberculosis starts. Good evolution. Case 2. A 30 years male patient, HIV and pulmonary tuberculosis with discontinuous treatment. He was admitted with abdominal pain and generalized peritoneal reaction. Intestinal perforations is found at la­parotomy. Biopsy and raffia intestinal is performed. Four days later suture dehiscence and new intestinal perforations are found. Resection and ileostomy is performed. It evolution with distress and death. In both cases histopathology con­firmed intestinal tuberculosis. Conclusions. Because of the nonspecific symptoms of intestinal tuberculosis, is common the diagnosis through their acute complications and these are potentially lethal especially in immunocompromised pa­tients. The prompt treatment with anti tuberculosis drugs is the limiting in elective surgery in selected cases.

Key words. Gastrointestinal, tuberculosis, intestinal, perforation.

Abreviaturas 
TB: tuberculosis. 
HIV: virus de la inmunodeficiencia humana. 
BAAR: bacilo ácido alcohol resistente. 
ARM: asistencia respiratoria mecánica.

La tuberculosis (TB) es un importante problema sa­nitario en determinadas regiones del mundo. Favorecen la aparición de nuevos casos las condiciones socioeconó­micas, el hacinamiento, la infección creciente por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), los pacientes en tratamiento inmunosupresor y la inmigración desde los países subdesarrollados.

Aproximadamente el 1-3% del total de los casos de TB son extrapulmonares y de éstos el 11-16% afectan al abdomen. En pacientes HIV positivos la incidencia de TB extrapulmonar aumenta al 50%.¹Debido a sus sínto­mas inespecíficos, las complicaciones agudas constituyen la principal forma de diagnóstico, teniendo muchas veces, en pacientes inmunocomprometidos, un curso fatal.

Presentamos dos casos clínicos de abdomen agudo perforativo causados por tuberculosis intestinal. Se plan­tean como objetivos revisar esta forma de presentación de la entidad y su resolución quirúrgica.

Material y métodos

Se presentan dos pacientes ingresados por el Servicio de Emergencias del Hospital Escuela José Francisco de San Martín con diagnóstico de abdomen agudo perfo­rativo debido a tuberculosis intestinal. Se describen los hallazgos intraoperatorios, el tratamiento y la evolución. Se revisa la bibliografía.

Resultados

Caso clínico 1
Paciente de sexo femenino, de 31 años, que consul­ta en varias oportunidades en septiembre de 2012 por dolor abdominal inespecífico, diarrea y pérdida de peso. Dos meses después, consulta por exacerbación del dolor y aumento en la frecuencia de las diarreas asociada a tos, ex­pectoración y fiebre. Se confirma TB pulmonar por cul­tivo positivo para bacilo ácido alcohol resistente (BAAR) de esputo y presunción de TB intestinal. Se inicia trata­miento antituberculoso. Al alta hospitalaria abandona el tratamiento en forma inconsulta.

Cuatro meses después vuelve a ingresar con diagnós­tico de abdomen agudo perforativo. Se realiza laparo­tomía constatándose peritonitis generalizada, múltiples estenosis segmentarias en yeyunoileon y 2 perforaciones intestinales a 40 y 50 centímetros del asa fija (Figura 1). Se practica una resección y anastomosis primaria, se deja el abdomen abierto y contenido. Continúa con requeri­miento de drogas inotrópicas y asistencia respiratoria me­cánica (ARM). Se reinicia tratamiento antituberculoso.

Se realizaron lavados de la cavidad abdominal cada 48 horas con cierre de la pared al séptimo lavado. Luego de 43 días de internación se otorga el alta hospitalaria. El informe anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue TB intestinal. Tras 6 meses de seguimiento, presenta un cuadro de abdomen agudo suboclusivo que resuelve con tratamiento médico.

Figura 1. Laparotomía por abdomen agudo perforativo por tu­berculosis intestinal. A: Estenosis segmentarias en el intestino del­gado. B: Perforaciones intestinales múltiples.

Caso clínico 2
Paciente masculino de 30 años de edad, con sero­logía positiva para HIV, en tratamiento discontinuo y reciente diagnóstico de TB pulmonar, cursando su sex­to día de tratamiento de esta última. Ingresa con do­lor abdominal difuso, distensión abdominal, reacción peritoneal generalizada y mal estado general. La radio­grafía simple de abdomen demuestra neumoperitoneo. Se realiza laparotomía hallándose en todo el intestino delgado placas de color violáceas, de apariencia isqué­micas, sobre una de las cuales a 2,40 metros del asa fija se constata una perforación intestinal. Se realiza la rafia correspondiente, toma de biopsia de ganglios mesenté­ricos y lavado de la cavidad.

El paciente evoluciona con requerimientos de drogas inotrópicas y ARM. Se continúa con tratamiento médi­co antituberculoso y antirretroviral. Una semana después se constata la salida de líquido intestinal por herida qui­rúrgica por lo que se reopera y se realiza una resección intestinal e ileostomía terminal por nueva perforación y dehiscencia de rafia intestinal. Se recibe el informe de anatomía patológica que confirma la TB intestinal. Evo­luciona con distrés respiratorio por neumonía asociada al ventilador, culminando con el óbito del paciente.

Discusión

La TB intestinal representa el 18 al 78% de todos los casos de TB abdominal, seguida por la linfática y la pe­ritoneal.² Algunos estudios informan que el 46% tienen afección intestinal en pacientes con TB pulmonar y hasta un 54% compromiso intestinal en colonoscopías realiza­das en pacientes con TB pulmonar.³ Nuestro primer caso presentó esta asociación.

En pacientes infectados por VIH, la enfermedad se manifiesta hasta en un 50% en sitios extrapulmonares y con presentaciones atípicas.^1-4

La TB se puede observar tanto en la edad adulta como infantil, con una mayor prevalencia entre la tercera y cuarta década de la vida. Afecta más a mujeres que a varo­nes, en una relación 2 a 1.⁵

Los síntomas y signos de la TB digestiva son inespe­cíficos: dolor abdominal difuso y leve, diarrea, vómitos, pérdida de peso, fiebre, anorexia, sudoración nocturna. El dolor abdominal difuso y crónico se presenta en el 80- 90% de los pacientes, por tal motivo el diagnóstico pre­coz es difícil.^{2, 6, 7} Los hallazgos del examen físico incluyen malnutrición, masa abdominal palpable, distensión ab­dominal y aquellos signos específicos en caso de presentar una complicación aguda.

Puede presentarse en forma aguda, crónica o crónica reagudizada, con una duración promedio de 4,7 meses.^1-5 Los estudios complementarios arrojan datos inespecífi­cos, típicos de un proceso crónico. En esta etapa, las ven­tajas de la laparoscopía permiten considerar a ésta como un método diagnóstico, ante casos inespecíficos, aunque todavía hay pocas experiencias al respecto.8 Si se confir­ma el diagnóstico, los resultados del tratamiento médico son excelentes en pacientes inmunocompetentes evitando sus complicaciones y eventual tratamiento quirúrgico.⁹ Las complicaciones agudas son: perforación (1-15%), obstrucción (15-60%), hemorragia (2%) y fistulización (2-30%).^{10, 11} En pacientes inmunocomprometidos las formas de presentación son atípicas, agresivas y rápida­mente complicadas como es el caso 2. El 25 al 75% de los pacientes con TB intestinal requerirán cirugía en algún momento de su evolución debido a sus complicaciones.¹⁰

Los sitios de predilección de la TB intestinal incluyen la región ileocecal y sus alrededores donde el tejido linfoide es abundante.^2-11 En contraste, la afección anal es excepcio­nalmente rara.¹² En nuestros dos pacientes la perforación estaba localizada en el íleon terminal y en el yeyuno, con cambios morfológicos en todo el intestino delgado. Las formas anatomopatológicas de presentación son obstruc­ción intestinal (47%), peritonitis perforada (31%), este­nosis múltiples (23%), perforación intestinal con estenosis (14%), perforación con hipertrofia (12%), apendicitis agu­da (10%), ascitis (7%), plastrón intestinal (4%), linfadeni­tis mesentérica (4%), variedad hipertrófica (2%).¹³

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con las en­fermedades inflamatorias intestinales crónicas: colitis ul­cerosa y enfermedad de Crohn y menos frecuentemente con el adenocarcinoma. Otras patologías que se deben te­ner en cuenta incluyen: linfoma, enfermedad diverticular y otros patógenos como yersinia, histoplasma y citome­galovirus.¹⁴

Lamentablemente, el diagnóstico de la TB intestinal en sus estadios iniciales es difícil por sus síntomas vagos e inespecíficos, por lo cual frecuentemente es tardío y mediante sus complicaciones agudas.1 Cuando se pre­senta como abdomen agudo perforativo la cirugía debe realizarse de urgencia, situación potencialmente letal, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. La morbimortalidad quirúrgica puede reducirse mediante la adopción de procedimientos quirúrgicos más seguros. Un enfoque conservador por parte del cirujano, puede evitar varias complicaciones posoperatorias frecuentes en esta enfermedad.¹⁵

En una serie de 212 pacientes, Chalya y col descri­ben los siguientes procedimientos quirúrgicos realiza­dos por complicaciones agudas de TB intestinal: adhe­siolisis (58,5%), resección segmentaria con anastomosis término-terminal (26,4%), hemicolectomía derecha con ileotransverso-anastomosis (6,6%), rafia intestinal simple (5,7%), laparotomía exploradora con biopsia (3,8%), apendicectomía (2,8%), esplenectomía (1,9%), ileosto­mía (0,5%), estricturoplastia (0,5%).¹

En los casos clínicos presentados, la resección intestinal con anastomosis primaria en el primer caso y la ileosto­mía en el segundo, fueron los procedimientos quirúrgicos realizados. Estos resultados coinciden con las series publi­cadas, como la de Chalya y col, la cual describe como el procedimiento más realizado en caso de perforación a la resección segmentaria con anastomosis término-terminal y en un bajo porcentaje a la ileostomía.¹ Por lo cual puede inferirse que en cuanto las condiciones locales y generales sean las adecuadas, en caso de perforación intestinal, la resección con anastomosis primaria es la medida aconse­jada. Debe considerarse, además, el uso de la laparoscopía en el abdomen agudo por TB cuando sea posible, debido a las ventajas ya conocidas de esta técnica. Por lo cual la laparotomía es cada vez más desplazada por este procedi­miento mini-invasivo.⁸

En conclusión, una de las formas de presentación de la TB intestinal es la peritonitis por perforación, los cua­dros clínicos son graves, especialmente en los pacientes inmunocomprometidos. El diagnóstico oportuno, el tra­tamiento quirúrgico adecuado de sus complicaciones y el inicio temprano del tratamiento médico específico asegu­raría una evolución clínica favorable.

Sostén Financiero. Ninguno.

Referencias

1. Chalya P, Mchembe M, Mshana S, Rambau P, Jaka H, Mabula J. Clinicopathological profile and surgical treatment of abdominal tuberculosis: a single centre experience in northwestern Tanzania. BMC Infect Dis 2013; 13: 1-9.
2. Martínez Ordaz J, Blanco Benavides R. Tuberculosis gastrointes­tinal. Rev Gastroenterol Mex 2004; 69: 162-165.
3. Min Yu S, Hwan Park J, Dae Kim M. A case of sigmoid tuber­culosis mimicking colon cancer. J Korean Soc Coloproctol 2012; 28: 275-277.
4. Cosme A, Pardo E, Felipo, Iribarren A. Dolor abdominal en pa­ciente con infección por VIH. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97: 196-210.
5. Zavalia M, Colinas M, Vedia E, Martínez Bongio H, Levi G. Tu­berculosis colónica. Presentación de caso. Rev Argent Coloproct 2013; 24: 61-64.
6. Abro A, Faisal G, Saleem A, Abdul S. Spectrum of clinical presen­tation and surgical management of intestinal tuberculosis at ter­tiary care hospital. J Ayub Med Coll Abbottabad 2010; 22: 96-99.
7. Loh K, Bassily R, Torresi J. Crohn’s disease or Tuberculosis? Jour­nal of Travel Medicine 2011; 18: 221-223.
8. Târcoveanu E, Dimofte G, Bradea C, Lupascu C, Moldovanu R, Vasilescu A. Peritoneal Tuberculosis in Laparoscopic Era. Acta Chir Belg 2009; 109: 65-70.
9. Martínez Tirado P, López M, Martínez García R, Martínez Cara, Rodríguez M, Castilla M. Tuberculosis intestinal. Un reto diag­nóstico. Gastroenterología y Hepatología 2003; 26: 351-354.
10. Farías Llamas O, López Ramírez M, Morales Amezcua J, Medina Quintana M, Buonocunto Vázquez G, Ruiz Chávez I, González Ojeda A. Tuberculosis peritoneal e intestinal: una enfermedad an­cestral que impone nuevos retos en la era tecnológica. Informe de un caso y revisión de la literatura. Rev Gastroenterol Mex 2005; 70: 169-179.
11. Taleki Y, Akira U, Shimao H. Analysis of recent cases of intestinal tuberculosis in Japan. Internal Medicine 2014; 53: 957-962.
12. Yaghoobi R, Khazanee A, Bagherani N, Tajalli M. Gastrointesti­nal tuberculosis with anal and perianal involvement misdiagnosed as Crohn’s disease for 15 years. Acta Derm Venerol 2011; 91: 348-349.
13. Mukhopadhyay A, Dey R, Bhattacharya U. Abdominal tubercu­losis with an acute abdomen: our clinical experience. J Clin Diagn Res 2014; 8: 7-9.
14. Gómez Zuleta M, Viveros, Careño D, Cañon D. Tuberculosis intestinal: reporte de caso y revisión de la literatura. Infectio 2012; 16: 178-182.
15. Mirza B, Ijaz L, Saleem M, Sheikh A. Surgical aspects of intestinal tuberculosis in children: our experience. Afr J Paediatr Surg 2011; 8: 185-189.

Correspondencia: Eliana Aranda
Catamarca N° 1570 Dpto 1. Corrientes, Argentina
Cel: (0379) 15 433-8689
Correo electrónico: eliana_aranda@live.com

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45(4):312-315

Estenosis de coledoco secundario a colecistectomia abierta

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta. Caso clínico

Se realiza la presentación de un caso de estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta, diagnosticada en un paciente que fue sometido a dicho procedimiento que presenta un cuadro clínico sugestivo de ictericia de origen obstructivo. Se realiza revisión de la bibliografía en relación a epidemiología, formas de presentación, métodos diagnósticos y manejo.

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía abierta. Casosé Mayagoitia MD, FACS, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Baja California, México, campus Mexicali

Ficha de Identificación

Nombre: A.D.L. Sexo: Masculino. Edad: 42 años. Raza: Mestiza. Religión: Católica. Estado civil: Casado. Escolaridad: sexto de primaria. Ocupación: Soldador. Nacionalidad: Mexicana.

Interrogatorio: Directo

Antecedentes personales no patológicos

Originario del Edo. de Oaxaca, cuenta con luz y agua solamente. No cuenta con servicio de recolección de basura, por lo que es quemada; utilizan baño de pozo. Viven su esposa e hijo menor con él. Trabajó en el campo desde los 15 años y actualmente es soldador.

Come 3 veces al día, generalmente pollo con ejote. Refiere bañarse 1 vez al día y aseo bucal 2 veces al día. Tabaquismo (+) desde los 20 años, 3 cigarros por semana, hasta los 37 años aproximadamente. Alcoholismo (+) desde los 20 años hasta los 41 años, 2 caguamas diarias y llegaba a la embriaguez. Toxicomanías negadas. IVSA a los 17 años y en el último año tuvo 1 pareja sexual.

Antecedentes personales patológicos

DM II de 2 años, tratada con metformina 500 mg/24 horas. Hipertensión (HTA) de 2 años tratada con captopril, sin tomarlo constantemente. Colecistectomía de urgencia hace 6 meses con hospitalización de 1 mes y medio. Gastritis de diagnóstico empírico, tratada con omeprazol.

Padecimiento Actual

Inicia la noche del viernes 14 febrero con fiebre de 39 °C, palpitaciones, diaforesis y escalofríos, con duración hasta la mañana del sábado.

A la 1 a.m. del sábado 15 febrero, inicia con dolor abdominal, localizado en cuadrante superior derecho, de tipo cólico, sin irradiación, persistente, de intensidad 5/10 y se exacerba al caminar. A las 8 a.m. el dolor aumentó en intensidad, referido como 8/10, el cual despertó al paciente. Sin alivio a la administración de diclofenaco.

Fue acompañado de un episodio de vómito a las 11 a.m., de contenido alimentario, cantidad aproximada de 250ml, sin modificar la intensidad del dolor, ocurrió después de ingerir un licuado de plátano, no refiere náusea.

Acude a urgencias a las 9:40 p.m. del mismo día y refiere ser la primera vez con estas manifestaciones.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

Aparato digestivo: Refiere acolia hace 6 meses con duración de 1 mes, coluria desde hace 3 semanas, habitualmente estreñimiento, ictericia hace 2 días, anorexia, pérdida de peso aproximadamente 35 kg en 1 mes después de colecistectomía. Halitosis, gingivorragia, odinofagia, disfagia, eructos, náuseas, hematemesis, meteorismo, flatulencia, melena, hematoquezia, diarrea, dolor anal, prurito anal negado.

A la exploración se encuentra: Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, simétrico, presencia de cicatriz quirúrgica 14 cm en cuadrante superior derecho por colecistectomía; 2 cicatrices de 4cm en flanco derecho por drenaje Penrose de colecistectomía; 1 cicatriz de 3 cm en mesogastrio por sonda postcolecistectomía; cicatriz umbilical profunda y sin alteraciones.

A la auscultación: ruidos peristálticos 4x’ en cuadrante superior izquierdo y 5x’ en cuadrante inferior derecho; sin soplos aórticos ni renales. A la palpación: blando, depresible, no se palpan masas, sensibilidad y temperatura normal, signo de McBurney y signo de Murphy negativos. A la percusión: signo de Jobert y signo de matidez cambiante negativos. En región inguinal presencia de vello de distribución androide, sin adenopatías o hernias palpables. Al tacto rectal, tono de esfínter, superficie de mucosa y próstata sin alteraciones.

Extremidades superiores con ictericia palmar ++/+++ y en extremidades inferiores presencia de cicatrices a nivel de muslo izquierdo, en ambas rodillas y en tobillo izquierdo.

Debido a la sospecha de patología de hígado y vías biliares, se solicita perfil hepático con los siguientes resultados:

TGO-AST Transaminasa glutámica oxalacética 110 U/I (10-40)

TGP-ALT Transaminasa glutámica pirúvica 146 U/L (0-40)

Bilirrubina total 5.30mg/dl (.3-1.2)

Bilirrubina directa 3.7 mg/dl (.1-.4)

Bilirrubina indirecta 1.60 mg/dl (0-.9)

Fosfatasa alcalina 124 U/L (50-250)

Ya que se encuentra una alteración en la cifra de bilirrubinas, predominando un patrón de tipo obstructivo, se solicita ultrasonido de hígado y vías biliares, con el siguiente resultado: Hígado de forma y tamaño normal. Presencia de discreta dilatación de vías biliares intra-hepáticas en su rama izquierda, hacia el lóbulo izquierdo.

Hepatocolédoco medido en 3 diferentes sitios en promedio máximo de 9.6mm. y mínimo de 9.1 mm. No identificamos en trayecto proximal sitio de obstrucción o lito alguno. Hay marcada distensión gaseosa de duodeno y colon que impide una adecuada valoración del resto del colédoco y páncreas.

Riñón derecho morfológicamente normal. No colecciones.

Conclusión: dilatación discreta de vías biliares intra-hepáticas. Colédoco de 9.1 – 9.6mm. no logramos

identificar sitio o causa de la obstrucción. Recomiendo la CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

Al hacer la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se encuentra lo siguiente: Estenosis del conducto colédoco y se utiliza prótesis endobiliar.

Ya con el resultado de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y los antecedentes de riesgo que presenta el paciente, se llega al diagnóstico de estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía.

Estenosis del colédoco secundaria a colecistectomía

La mayoría de las estenosis benignas de la vía biliar son resultado de lesión iatrógena durante una colecistectomía. Una minoría son secuela de una pancreatitis crónica, colangitis esclerosante primaria, trauma, trasplante hepático, y coledocolitiasis. (¹⁾

Indicaciones de una colecistectomía

La mayoría se realizan por una colelitiasis sintomática o por complicaciones por cálculos (p. ej. Colecistitis aguda, pancreatitis aguda, ictericia obstructiva), y más del 90% de estas operaciones se efectúan por laparoscopia. La causa más habitual de que un cirujano realice una conversión de cirugía laparoscópica a abierta es la presencia de inflamación profunda, que impide ver la anatomía del triángulo de Calot. (²

En un análisis multivariable se probó que los elementos que predicen la conversión a la cirugía abie)rta son:

Edad mayor a 60 años

Sexo masculino

Peso mayor de 65 kg.

Presencia de colecistitis aguda, antecedentes de cirugía epigástrica.

Valores altos de hemoglobina glucosilada (entre pacientes diabéticos)

Cirujano poco experimentado. (²⁾

La hemorragia es la segunda causa más frecuente de la conversión a colecistectomía abierta. Dicha decisión debe tomarse cuando no se puede controlar de inmediato el sangrado sin poner en riesgo las estructuras del hilio hepático u otras vísceras adyacentes. (²⁾

Epidemiología

En forma global la frecuencia de lesiones de vía biliar oscila entre un 0,1 a 0,6 %.

Estas lesiones son entre tres a cuatro veces más frecuentes durante la colecistectomía laparoscópica (0,3-0,6%) que la abierta (0,1-0,3%). A esto se suma el hecho de su mayor gravedad, al tratarse de lesiones más altas en su localización, con afectación de conductos biliares intrahepáticos y con frecuente resección de sectores. La revisión de Strasberg es muy significativa, ya que en 124.433 pacientes estudiados en 22 series de casos se informa un porcentaje de 0,52 con un rango de 0 – 2,35%. Shea en 1998 realiza un metaanálisis que comparó 78747 colecistectomías laparoscópicas contra 12973 abiertas y encuentra también diferencia estadísticamente significativa (0,36-0,47 contra 0,19 – 0,29%).³

Resulta difícil comparar los resultados entre la colecistectomía laparoscopia y la anteriormente realizada colecistectomía abierta, pero un aproximado interesante se realizó en un estudio donde se compararon los resultados obtenidos por minicolecistectomía con la colecistectomía laparoscópica, donde la primera se asoció con un tiempo de estancia hospitalaria un poco mayor y a un retorno más tardío al trabajo. Sin embargo, los pacientes operados por minicolecistectomía presentaron menos complicaciones intraoperatorias, tiempos quirúrgicos más cortos y su asistencia resultó menos costosa. (²⁾

Causas

La lesión transoperatoria al conducto biliar durante la colecistectomía puede ocurrir debido a la malinterpretación de la anatomía de las vías biliares; inadecuada posición de clips, suturas, ó cauterización para controlar hemorragia; exposición y retracción ineficiente del conducto biliar durante la cirugía. Dichas lesiones pueden ocurrir en una colecistectomía sin complicaciones y pasar desapercibidas por el cirujano. (¹⁾

Clasificación

Antes de la llegada de la colecistectomía laparoscópica, las estenosis biliares estaban categorizadas según la clasificación de Bismuth, la cual delineaba la severidad de la estenosis basado en el nivel de daño a la vía biliar. (⁴⁾

Clasificación de Bismuth

Anatomía biliar – Grado

Estenosis CHC >2cm – Tipo 1

Estenosis CHC <2cm – Tipo 2

Estenosis hiliar, no CHC residual, confluencia preservada – Tipo 3

Estenosis hiliar, confluencia comprometida, pérdida de comunicación entre CHD y CHI.- Tipo 4

Estenosis de conducto derecho sectorial bajo (solo o concomitante con estenosis de CHC) ó daño a CHD aberrante más lesión del hilio – Tipo 5

Abrevaciones: CHC, conducto hepático común; CHD, conducto hepático derecho, CHI, conducto hepático izquierdo.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones del conducto biliar se presentan en uno de tres patrones. Si el conducto biliar ha sido completamente ocluido, la ictericia se desarrolla rápidamente en el período postoperatorio temprano después de la colecistectomía. En el segundo patrón, el daño es manifestado por ascitis biliar, resultado de la transección de vías biliares extrahepáticas, posición ineficiente o desprendimiento de las ligaduras del conducto cístico, ó fuga de bilis de la fosa vesical como resultado de división del conducto cistohepático o conducto de Lushcka. En el tercer patrón la obstrucción parcial del conducto biliar lleva a episodios intermitentes de dolor, ictericia, o colangitis, usualmente dentro de los primeros dos años de la colecistectomía. (¹⁾

El diagnóstico diferencial de colangitis en un paciente con historia de colecistectomía consiste principalmente en estenosis del conducto biliar y

coledocolitiasis.

Métodos diagnósticos

La evaluación por imagen de un paciente con sospecha de estenosis de conducto biliar usualmente comienza con ultrasonido; en aquellos lugares donde los recursos sean los adecuados, un escaneo con un radionucleótido marcado con tecnecio puede demostrar permeabilidad de la vía biliar sin ser un estudio invasivo. Si estos estudios sugieren lesión del conducto biliar, una colangiopancreatografía retrógrada transendoscópica está indicada para definir la lesión. (¹⁾

Figura 1. Ultrasonido del paciente en el cual se concluye dilatación discreta de vías biliares intra-hepáticas con colédoco de 9.6 – 9.1mm.

Ecografía abdominal. Dilatación de vías biliares

Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) del paciente con el cual se hace el diagnóstico de estenosis del colédoco secundario a colecistectomía.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Manejo

Las metas iniciales del tratamiento incluyen el control de la infección, usualmente por drenaje percutáneo por vía endoscópica o transhepática. Después del control de la infección y drenaje, una colangiografía completa (vía endoscópica o radiológica) es necesaria para definir la anatomía y plan de reconstrucción. (¹⁾Si el conducto sufre una laceración relativamente simple, resulta razonable proceder a la reparación primaria, sobre todo si la lesión se encuentra en la pared anterior. La lesión lateral puede alterar la vascularización del colédoco, en cuyo caso requiere una reparación más formal. En general la lesión importante del colédoco precisa reparación mediante reconstrucción, por lo común con una hepatoyeyunostomía en Y de Roux. (²⁾ En un estudio no aleatorizado, la patencia del conducto biliar fue obtenida en 88% de los pacientes sometidos a hepaticoyeyunostomía comparado con 55% de los pacientes que fueron tratados con dilatación por balón con o sin posición de stent. (¹⁾

Pronóstico

Los resultados a largo plazo de la reconstrucción de vías biliares para una estenosis benigna, son buenos, con una remisión total en 85% a 98% de los pacientes. Las estenosis recurrentes representan un problema técnico, pero los resultados satisfactorios se obtienen en 75% de estos pacientes. El manejo no quirúrgico es reservado para pacientes con cirrosis biliar, comorbilidades significativas o alta recurrencia de estenosis. (¹⁾

El rango de mortalidad en las operaciones para corregir las estenosis se sitúa entre 0-2% en series modernas. El riesgo de la cirugía se relaciona directamente con presencia de factores de riesgo como cirrosis, falla renal, colangitis descontrolada, edad y desnutrición. (¹⁾

Bibliografía

1. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Treatment of gallstone disease. In: Glasgow RE, Mulvihill SJ, editors. Gastrointestinal and liver disease, pathophysiology/ diagnosis/ management. Philadelphia: Elsevier, Saunders; 2010. p. 1134- 1135.
2. McAneny D. Colecistectomía abierta. Surg Clin N Am. 2008;(88): 1273-1294.
3. Valsangiacomo Pablo “Lesiones Quirúrgicas de la vía Biliar, análisis actual de la terapéutica”. Monografía de Graduación en Cirugía. Clinica Quirúrgica “3” Prof.L.Ruso Universidad de la Republica .Facultad de Medicina Hospital Maciel 2004 Uruguay.
4. Stewart L. Iatrogenic biliary injuries: identification, classification, and management. Surg Clin N Am 2014;(94): 297-310.