Fundamentos de la práctica
La acalasia es un trastorno de la motilidad esofágica primaria se caracteriza por la ausencia de peristaltismo esofágico y la alteración de la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución. El LES es hipertenso en aproximadamente 50% de los pacientes. Estas anomalías causan una obstrucción funcional en la unión gastroesofágica (UGE).
Signos y síntomas
Los síntomas de esta afección incluyen los siguientes:
- La disfagia (más común)
- regurgitación
- Dolor de pecho
- Acidez
- Pérdida de peso
El examen físico es no contributiva.
Ver presentación para más detalles.
Diagnóstico
Los estudios de laboratorio son no contributiva. Los estudios que pueden ser útiles incluyen los siguientes:
- Ingesta de bario: aparición del pico de pájaro, dilatación esofágica (ver la imagen de abajo)
Esofagografía que demuestra la apariencia de pájaro pico del esófago inferior, dilatación del esófago, y la estasis de bario en el esófago. - La manometría esofágica (el estándar de oro): relajación incompleta del EEI en respuesta a la deglución, en reposo alta presión del EEI, el peristaltismo esofágico ausente
- El monitoreo del pH esofágico prolongado para descartar la enfermedad por reflujo gastroesofágico y determinar si el reflujo anormal está siendo causado por el tratamiento
- La endoscopia digestiva alta para descartar el cáncer de la UGE o fondo de ojo
- ultrasonografía endoscópica concomitante si se sospecha de un tumor
Ver Workup para obtener más detalles.
administración
El objetivo del tratamiento para la acalasia es aliviar los síntomas mediante la eliminación de la resistencia de salida causado por la hipertensión y nonrelaxing LES.
tratamientos no quirúrgicos farmacológicos y otros son los siguientes:
- La administración de bloqueadores de los canales de calcio y disminución de la presión del EEI nitratos (sobre todo en pacientes de edad avanzada que no pueden someterse a la dilatación neumática o cirugía)
- intraesfinteriana inyección endoscópica de la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina a nivel de la LES (sobre todo en pacientes de edad avanzada que no son buenos candidatos para la dilatación o cirugía)
El tratamiento quirúrgico incluye lo siguiente:
- Miotomía laparoscópica de Heller, preferiblemente con anterior (Dor; más común) o posterior (Toupet) fundoplicatura parcial
- Peroral miotomía endoscópica (POEMA)
Los pacientes en los que falla la cirugía pueden ser tratados con una dilatación endoscópica primero. Si esto no funciona, una segunda operación puede intentarse una vez que la causa de la falla se ha identificado con los estudios de imagen. La esofagectomía es el último recurso.
Ver tratamiento y la medicación para obtener más detalles.
Fondo
Sir Thomas Willis describió la acalasia en 1672. En 1881, von Mikulicz describió la enfermedad como un cardioespasmo para indicar que los síntomas se deben a un problema funcional en lugar de una mecánica. En 1929, Hurt y Rake se dio cuenta de que la enfermedad era causada por un fallo del esfínter esofágico inferior (EEI) para relajarse. Acuñaron el término acalasia, lo que significa el fracaso para relajarse.
Acalasia es un trastorno de la motilidad esofágica primario caracterizado por la ausencia de peristalsis esofágica y deterioro de la relajación LES en respuesta a la deglución. El LES es hipertenso en aproximadamente 50% de los pacientes. Estas anomalías causan una obstrucción funcional en la unión gastroesofágica. Ver las imágenes a continuación.
Esofagografía que demuestra la apariencia de pájaro pico del esófago inferior, dilatación del esófago, y la estasis de bario en el esófago.
Evaluación manométrica del esófago en un paciente con acalasia. conclusiones pertinentes incluyen ausencia de peristaltismo propulsivo en el cuerpo del esófago (tenga en cuenta las contracciones simultáneas), elevada presión de reposo del esfínter esofágico inferior (LES), y la ausencia de relajación del EEI.fisiopatología
Presión LES y la relajación son regulados por excitatorios (por ejemplo, acetilcolina, sustancia P) y (por ejemplo, el óxido nítrico, el péptido intestinal vasoactivo) inhibidora de neurotransmisores. Las personas con acalasia carecen de células no adrenérgico, colinérgicas, inhibidores ganglionares, provocando un desequilibrio en excitatoria y la neurotransmisión inhibitoria. [1] El resultado es un esfínter esofágico nonrelaxed hipertensiva.
Etiología
Hay algunas pruebas de que la acalasia es una enfermedad autoinmune. [1, 2, 3] Un estudio europeo comparó ácido desoxirribonucleico relacionados con inmune (ADN) en las personas con acalasia con la de los controles y se encontró 33 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) asociados con acalasia. Todo el se encontraron en la región principal complejo de histocompatibilidad del cromosoma 6, una ubicación asociada con trastornos autoinmunes tales como esclerosis múltiple, lupus, y la diabetes tipo 1. [2, 3]
Epidemiología
incidencia Estados Unidos
La incidencia de la acalasia es de aproximadamente 1 por cada 100.000 personas por año.
La incidencia de la alteración de la motilidad esofágica parece aumentado en pacientes con lesión de la médula espinal (SCI). [4] En un estudio de 12 pacientes con paraplejia (nivel de la lesión entre T4-T12), 13 pacientes con tetraplejia (nivel de la lesión entre C5 C7), y 14 personas sin discapacidad, Radulovic et al encontró 21 de los 25 pacientes (84%) con SCI tenían al menos una anomalía de la motilidad esofágica en comparación con 1 de 14 sujetos sanos (7%). Entre las anomalías observadas en pacientes con SCI eran tipo acalasia II (12%), tipo III acalasia (4%), obstrucción esofagogástrica unión de salida (20%), el esófago hipercontráctil (4%), y anormalidades peristálticas (peristalsis débil con pequeño o grande defectos o peristaltismo fallado frecuente (48%)}. [4]
Alterado la motilidad esofágica se ve a veces en pacientes con anorexia nerviosa.[5] También se observa en los pacientes después de la erradicación de várices esofágicas por la escleroterapia endoscópica, en asociación con un mayor número de sesiones endoscópicas, pero no con los parámetros manométricos. [6] Características de la motilidad del esófago después de la escleroterapia endoscópica son un esfínter inferior defectuoso y el peristaltismo defectuoso y hipotensor.
datos internacionales
En un estudio retrospectivo (1990-2013) de los Países Bajos, la incidencia media de la acalasia en niños fue de 0,1 por cada 100.000 personas por año. [7] Las tasas de recaída después del tratamiento inicial fueron mayores en los que se sometieron pneumodilation (79%) que Heller miotomía (21%), pero la complicación se produjeron con más frecuencia después de la miotomía de Heller (55,6%) que con pneumodilation (1,5%).
La enfermedad de Chagas puede causar un trastorno similar a la acalasia.
Por sexo y datos demográficos relacionados con la edad
La razón hombre-mujer de la acalasia es 1: 1.
La acalasia se produce normalmente en adultos de 25-60 años. Menos del 5% de los casos ocurren en niños.
Historia y examen físico
Acalasia se caracteriza por los siguientes síntomas y signos [8] :
- La disfagia (más común)
- regurgitación
- Dolor de pecho
- Acidez
- Pérdida de peso
El examen físico es no contributiva.
La invasión de los plexos neuronales del esófago por el tumor puede causar no relajación del EEI, imitando así la acalasia. Esta condición se conoce como seudoacalasia maligno. Desde la radiografía de contraste y la endoscopia con frecuencia dejar de diferenciar estas 2 entidades, los pacientes con un diagnóstico presuntivo de la acalasia, pero que tienen una menor duración de los síntomas, mayor pérdida de peso, y una edad más avanzada y que están referidos para cirugía mínimamente invasiva deben ser sometidos a imágenes adicionales estudios, incluyendo la ecografía endoscópica y tomografía computarizada con cortes finos de la unión gastroesofágica, para descartar el cáncer.
La dilatación neumática para la acalasia conlleva un riesgo significativo y reconocido de perforación esofágica. Por lo tanto, un consentimiento informado enfatizando este riesgo de perforación debe ser obtenido de los pacientes antes de la dilatación.
Después de la dilatación, administrar una pequeña cantidad de material de contraste hidrosoluble para evaluar la perforación. Esto debe realizarse en todos los pacientes que se someten al procedimiento. Si no se observa la perforación, la dieta del paciente se puede hacer avanzar lentamente después de un período de observación.
Los pacientes con una pequeña perforación sin ninguna evidencia de infección o la comunicación con las cavidades pleural y peritoneal pueden recibir tratamiento conservador con antibióticos de amplio espectro y estrecha observación en el hospital.
Una consulta con el cirujano debe obtenerse tan pronto como se identifique una perforación. Cualquier deterioro clínico o la comunicación con el mediastino o cavidades pleural y peritoneal precisa de intervención quirúrgica.
Consideraciones de aproximación
Un diagnóstico de la acalasia debe ser considerado cuando los pacientes presentan disfagia, dolor en el pecho, y los síntomas de reflujo refractarios después de una endoscopia no revela una obstrucción mecánica o una causa inflamatoria de los síntomas esofágicos. [9]
El Colegio Americano de Gastroenterología publicó nuevas directrices para el diagnóstico y tratamiento de la acalasia en julio de 2013. [10, 11] Recomendaciones para el diagnóstico correcto de la enfermedad incluyen los siguientes:
- Realización de una prueba de motilidad esofágica en todos los pacientes con sospecha de la acalasia
- Utilizando los resultados Esofagrama para apoyar un diagnóstico
- Usando esofagograma de bario, como se recomienda para pacientes con pruebas de la motilidad equívoca
- evaluación endoscópica del cardias gástrico y la unión gastroesofágica, tal como se recomienda, para descartar seudoacalasia
Los estudios de laboratorio son por lo general no contributiva.
La topografía de la presión esofágica (EPT) puede ser la modalidad de evaluación preferida de la motilidad esofágica sobre trazados de líneas convencionales (CLT).[12] Seis gastroenterólogos que asisten y seis compañeros de gastroenterología de 3 centros académicos interpretados cada uno de los 40 estudios que utilizaron ambos formatos EPT y CLT: entre todos los evaluadores, las probabilidades de un diagnóstico exacto de la motilidad esofágica incorrectos eran 3,3 veces más alta con CLT que con la EPT, y las probabilidades de una incorrecta identificación de un trastorno de la motilidad eran 3,4 veces más alta con CLT que con la EPT.
Estudios de imagen
trago de bario
El esófago se ve dilatado, y el material de contraste pasa lentamente en el estómago como el LES se abre intermitentemente. El esófago distal se estrecha y se ha descrito como parecido a un pico de ave (ver la imagen de abajo).
Esofagografía que demuestra la apariencia de pájaro pico del esófago inferior, dilatación del esófago, y la estasis de bario en el esófago.otras pruebas
La manometría esofágica (ver la imagen de abajo) es el estándar de oro para ayudar a diagnosticar los signos clásicos de la acalasia. [13] Estos resultados incluyen los siguientes:
- relajación incompleta del EEI en respuesta a la deglución
- En reposo alta presión del EEI
- peristalsis esofágica Ausente
Evaluación manométrica del esófago en un paciente con acalasia. conclusiones pertinentes incluyen ausencia de peristaltismo propulsivo en el cuerpo del esófago (tenga en cuenta las contracciones simultáneas), elevada presión de reposo del esfínter esofágico inferior (LES), y la ausencia de relajación del EEI.
El monitoreo del pH esofágico prolongado es importante por las siguientes razones:
- Para descartar la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
- Para determinar si el reflujo anormal está siendo causado por el tratamiento.[14]
procedimientos
Realizar una endoscopia digestiva alta (EGD) para descartar el cáncer de la unión gastroesofágica o de fondo de ojo. Si se sospecha un tumor, realizar una ecografía endoscópica, al mismo tiempo.
Consideraciones de aproximación
El Colegio Americano de Gastroenterología publicó nuevas directrices para el diagnóstico y tratamiento de la acalasia en julio de 2013. [10, 11] Las recomendaciones de tratamiento son los siguientes:
- El tratamiento inicial debe ser clasificado ya sea la dilatación neumática (DN) o la miotomía laparoscópica quirúrgica con una fundoplicatura parcial en pacientes aptos para someterse a la cirugía
- Los procedimientos deben ser realizados en centros de alto volumen de excelencia
- la elección de la terapia inicial debe basarse en la edad del paciente, sexo, preferencia y experiencia institucional local
- Se recomienda la terapia con toxina botulínica para pacientes no se adapta a la EP o cirugía
- El tratamiento farmacológico puede ser utilizado para los pacientes no sometidos a PD o miotomía y que han fracasado con la terapia de toxina botulínica (nitratos y bloqueadores de los canales de calcio más comunes)
Atención médica
El objetivo del tratamiento para la acalasia es aliviar los síntomas mediante la eliminación de la resistencia de salida causado por la hipertensión y nonrelaxing LES. Una vez que la obstrucción se resuelve, el bolo alimenticio puede viajar a través del cuerpo aperistáltico del esófago por la gravedad.
bloqueadores de los canales de calcio y los nitratos se utilizan para disminuir la presión del EEI. Aproximadamente el 10% de los pacientes se benefician de este tratamiento. Este tratamiento se utiliza sobre todo en pacientes de edad avanzada que tienen contraindicaciones a cualquiera de dilatación neumática o cirugía.
El tratamiento endoscópico incluye una inyección intraesfinteriana de la toxina botulínica para bloquear la liberación de acetilcolina a nivel de la LES, restaurando así el equilibrio entre la excitación e neurotransmisores inhibidores. [15] Este tratamiento tiene un valor limitado. Sólo el 30% de los pacientes tratados endoscópicamente todavía tienen el alivio de la disfagia 1 año después del tratamiento. La mayoría de los pacientes necesitan inyecciones repetidas de toxina botulínica, con beneficios clínicos de corta duración. Este tratamiento puede causar una reacción inflamatoria en el nivel de la unión gastroesofágica, haciendo una miotomía posterior muy difícil. En comparación con la dilatación neumática, la inyección de toxina botulínica se asocia con tasas de recurrencia de síntomas significativamente superiores a los 12 meses. [16] Del mismo modo, esta modalidad de tratamiento es menos eficaz que laparoscópica miotomía de Heller a los 2 años de seguimiento. [17] utilizar este tratamiento en pacientes de edad avanzada que no son buenos candidatos para la dilatación o la cirugía.
La dilatación neumática realizado por un gastroenterólogo cualificado es el tratamiento recomendado en los casos esporádicos en los que la cirugía no es apropiado. [18] Un globo se infla en el nivel de la unión gastroesofágica a la ruptura a ciegas las fibras musculares, dejando intacta la mucosa. La tasa de éxito es del 70-80%, y la tasa de perforación es de aproximadamente 5%. Si se produce una perforación, se necesita cirugía de emergencia para cerrar la perforación y para realizar una miotomía. Hasta el 50% de los pacientes puede requerir más de 1 dilatación. La incidencia del reflujo gastroesofágico patológico después del procedimiento es de aproximadamente 30%.
Un miotomía de Heller laparoscópica es considerado por muchos como el principal tratamiento adecuado de los pacientes con acalasia (véase la atención quirúrgica).Un miotomía de Heller y funduplicatura parcial realizado desde el pecho (toracoscopia) tienen una alta incidencia de reflujo gastroesofágico. [19]
Peroral miotomía endoscópica (POEMA) se ha introducido hace relativamente poco tiempo como un enfoque novedoso para la acalasia. [20, 21] Este procedimiento se realiza bajo anestesia general con intubación endotraqueal. A 2 cm de la incisión de la mucosa longitudinal se realiza sobre la superficie de la mucosa para crear una entrada de la mucosa a la submucosa espacio. Un túnel submucoso anterior se crea hacia abajo, pasando por la unión gastroesofágica y unos 3 cm en el estómago proximal. Una vez completado el túnel submucoso, la sección de las fibras musculares circulares comienza 2-3 cm distal a la entrada de la mucosa, de aproximadamente 7 cm por encima de la unión gastroesofágica. La miotomía se continúa paso a paso en sentido distal hasta que se alcanza la submucosa gástrica, que se extiende aproximadamente 2-3 cm distal a la unión gastroesofágica. Después de la identificación y la sección de las fibras musculares circulares de la parte inferior del esófago y el estómago proximal, el sitio de entrada de la mucosa se cierra con clips hemostáticos.
Se han propuesto varias ventajas potenciales de POEMA comparación con laparoscópica miotomía de Heller. El abordaje endoscópico debe reducir al mínimo el dolor postoperatorio en teoría. Un miotomía ya se puede realizar, se extiende hasta el tercio medio del esófago, justo por debajo del arco aórtico. Una cirugía antirreflujo concomitante puede no ser necesaria debido a la sección selectiva de las fibras musculares circulares sin disección al nivel de la unión gastroesofágica.En la práctica actual, se dispone de pocos datos con respecto a los resultados clínicos en pequeñas series de pacientes mayores períodos de seguimiento muy cortos.
En un estudio comparativo que evaluó los resultados sintomáticos y objetivas de la de la laparoscopia miotomía de Heller con el poema para la acalasia, Bhayani et al informaron de una hospitalización más corta en los que se sometieron POEMA que aquellos que se sometieron a miotomía, pero ambos procedimientos mostró una mejoría equivalente en los síntomas y la fisiología de esófago así como la exposición esofágica al ácido postoperatoria equivalente. [22] Worrell et al informaron de resultados similares. [23]
Sobre la base de las limitadas pruebas disponibles, poema parece ser un procedimiento prometedor. Sin embargo, hay algunas preocupaciones acerca de esta técnica. Miotomía endoscópica es un procedimiento muy exigente, que requiere grandes habilidades, con una curva de aprendizaje muy largo. A pesar de que varios estudios han informado de una reducción significativa de la presión LES como se demuestra por manometría, la presión LES era a menudo entre 15 y 20 mm Hg. Se sabe que un predictor de éxito a largo plazo es una presión LES alrededor de 10 mm Hg. [24] El reflujo gastroesofágico se informa en hasta el 50% de los pacientes después de POEMA, replicando los resultados obtenidos cuando una miotomía solo se realizó sin un antirreflujo operación. Revisión quirúrgica en pacientes con disfagia recurrente después POEMA podría ser un reto. La presencia de adherencias entre el submucosa y las capas musculares longitudinales después de POEMA podría hacer la disección a este nivel muy difícil.
Cuidado quirúrgico
Debido a excelentes resultados, una estancia hospitalaria más corta, y un rápido tiempo de recuperación, el tratamiento primario es considerado por muchos como una miotomía laparoscópica de Heller y funduplicatura parcial. En la experiencia del autor, y en la experiencia de muchos autores, este tratamiento proporciona un buen equilibrio en el alivio de los síntomas de la disfagia mediante la realización de la miotomía y en la prevención de reflujo gastroesofágico mediante la adición de una envoltura parcial. [25, 26] Un estudio prospectivo, aleatorizado de Vanderbilt Universidad indicó que existe un riesgo significativamente menor de reflujo postoperatorio después de una miotomía de Heller más una fundoplicatura parcial que existe después de una miotomía de Heller por sí sola. [27] Los autores de este estudio también demostró que en pacientes con acalasia, la adición de una fundoplicatura parcial no sólo es más eficaz en la prevención de reflujo postoperatorio, pero también es más rentable en un horizonte temporal de 10 años. [28]
Una fundoplicatura parcial añadido a la miotomía implica mejores resultados funcionales en comparación con una fundoplicatura total, con un menor riesgo de disfagia persistente o recurrente. [29] Recientemente, un ensayo multicéntrico, controlado que compara parcial anterior (Dor) con posterior parcial al azar (Toupet ) fundoplicatura no encontró diferencias significativas en cuanto a la incidencia postoperatoria de reflujo gastroesofágico. [30] en la práctica actual, una fundoplicatura parcial anterior se realiza con mayor frecuencia, ya que es más sencillo de realizar y cubre la mucosa esofágica expuesta. [31]
En el Ensayo Europeo de acalasia, el tratamiento con dilatación neumática o miotomía de Heller laparoscópica fue exitosa en un mayor porcentaje de pacientes con acalasia tipo II que en pacientes con el tipo I o forma de la enfermedad III. A pesar de que las tasas de éxito eran altos para ambos enfoques en la acalasia tipo II, la tasa de éxito fue significativamente mayor en el grupo tratado con dilatación neumática. [32] Sin embargo, la recaída es común después de la dilatación neumática. Para obtener buenos resultados a largo plazo, se requiere un seguimiento cercano y la dilatación de repetición. [33]
La cirugía mínimamente invasiva para la acalasia se realiza bajo anestesia general con el uso de 5 trócares. Una división controlada de las fibras musculares (miotomía) de la parte inferior del esófago (5 cm) y el estómago proximal (1,5 cm) se lleva a cabo, seguido de una fundoplicatura parcial para prevenir el reflujo. Ver las imágenes a continuación.
Miotomía de Heller se extiende 1,5 cm en la pared gástrica.
fundoplicatura de Dor, fila izquierda de suturas (después de la división de los vasos gástricos cortos).
Completado fundoplicatura de Dor.
Los pacientes permanecen hospitalizados durante 24-48 horas y regresan a sus actividades normales en aproximadamente 2 semanas.
La operación alivia los síntomas en el 85-95% de los pacientes, y la incidencia de reflujo postoperatorio es de aproximadamente 20%.
Para pacientes en los que falla la cirugía, pueden ser tratados con una dilatación endoscópica primero. Si esto no funciona, una segunda operación (extensión de la miotomía anterior en la pared anterior del estómago) puede intentarse una vez que la causa de la falla se ha identificado con los estudios de imagen. El último recurso es eliminar quirúrgicamente el esófago (es decir, la esofagectomía).
Las opciones de tratamiento varían para los pacientes con diferentes grados de severidad de la enfermedad. Un estudio realizado por Reynoso et al sugiere que entre los pacientes hospitalizados con enfermedad de gravedad leve / moderada, miotomía laparoscópica para la acalasia mostró resultados comparables o mejores que la dilatación esofágica. [34] Para una mayor gravedad de la enfermedad / extremo, la dilatación mostraron un perfil comparable o mejor para hospitalizado pacientes con acalasia.
Esofagectomía fue el tratamiento estándar en pacientes con acalasia y un esófago en forma de sigma-marcadamente dilatados o, con miotomía de Heller considerado ineficaz en estos casos. Sin embargo, en un estudio realizado por Dulce y colegas de 113 pacientes con acalasia, los investigadores informaron que (1) en la mayoría de los pacientes del estudio, incluso aquellos con acalasia y un esófago dilatado, una disfagia laparoscópica miotomía de Heller aliviado; Se necesitaba (2) de tratamiento adicional en aproximadamente 20% de los pacientes; y (3) en el extremo, el 90% de los pacientes había alcanzado una buena capacidad de deglución. Esofagectomía no era necesario en ninguno de los pacientes para mantener la deglución clínicamente adecuada. [35]
Cowgill et al informaron sobre los resultados en 47 pacientes de más de 10 años después de la miotomía de Heller laparoscópica para la acalasia. [36] Se encontró que las complicaciones notables fueron poco frecuentes después del procedimiento y que no se habían producido muertes perioperatorias. Un paciente se sometió a una segunda miotomía 5 años después de la primera, debido a la recurrencia de los síntomas. Hubo 33 pacientes que sobrevivieron en el momento del estudio; los autores informaron que los otros pacientes murieron de causas no relacionadas con la miotomía. Utilizando una escala de Likert y Wilcoxon de pares coincidentes de los ensayos para evaluar los síntomas de los pacientes antes y después de la miotomía laparoscópica, Cowgill et al descubierto después de la cirugía significativa disminución en la frecuencia y severidad puntuaciones de disfagia, dolor de pecho, vómitos, regurgitación, asfixia, y ardor de estómago. Llegaron a la conclusión de que "los síntomas de la acalasia se forma duradera mejoran por vía laparoscópica de Heller durante la evaluación de seguimiento a largo plazo."
En comparación con la dilatación neumática, laparoscópica miotomía de Heller se asocia con mejores resultados en términos de mejoría de la disfagia y las tasas postoperatorias reflujo gastroesofágico, con un riesgo significativamente menor de reintervención. [37] A pesar de que los resultados son similares a corto plazo de seguimiento , [38] a largo plazo de seguimiento muestra que la mayoría de los pacientes después de la cirugía son asintomáticos, en comparación con sólo el 50% de los pacientes, incluso después de múltiples dilataciones neumáticas. [39]
Varios estudios han demostrado mejores resultados después de la miotomía de Heller laparoscópica de la dilatación neumática en pacientes menores de 40 años.[38] Además, el tratamiento endoscópico anterior, tales como la inyección de toxina botulínica o la dilatación neumática, puede comprometer el resultado clínico de la miotomía de Heller laparoscópica. La tasa de complicaciones intraoperatorias mayores y peores resultados a largo plazo de la cirugía laparoscópica de Heller se han reportado en varias series de pacientes tratados previamente con tratamientos endoscópicos. Estos hallazgos pueden estar relacionados con tejido cicatrizal en el nivel de la unión gastroesofágica, lo que hace la disección quirúrgica de los planos anatómicos mucho más difícil. [40, 41]
En 2011, Boeckxstaens et al [38] informó de los resultados de un estudio multicéntrico, aleatorizado comparando la dilatación neumática (95 pacientes) a miotomía de Heller laparoscópica con funduplicatura de Dor (106 pacientes) para la acalasia esofágica sin tratar. La tasa de perforación durante la dilatación neumática y la miotomía de Heller laparoscópica fue del 4% y 12%, respectivamente. El éxito terapéutico se define como una disminución en Eckardt puntuación por debajo de 3. El estudio mostró tasas de éxito similares después de la miotomía de Heller laparoscópica (90%) y la dilatación neumática (86%) durante un período de seguimiento de 2 años.
En conclusión, mientras que la dilatación neumática fue considerado como el principal modalidad de tratamiento para los pacientes con acalasia en la década de 1980, con la cirugía que tiene un papel secundario en caso de fallo de la dilatación,[42, 43] , en la práctica la dilatación neumática actual debería reservarse para cuando la experiencia quirúrgica es no disponible y para el tratamiento de la disfagia recurrente después de la miotomía.
Un estudio sólo se ha comparado en un poema de manera retrospectiva y laparoscópica miotomía de Heller. [44] Dieciocho pacientes sometidos a POEMA se compararon de manera no aleatorizada de 55 pacientes tratados por vía laparoscópica miotomía de Heller. No se observaron diferencias en cuanto a la longitud de la miotomía, la tasa de complicaciones, y la duración de la estancia hospitalaria. Se requiere Veress descompresión aguja de neumoperitoneo durante la intervención en 7 (39%) pacientes sometidos poema. El éxito del tratamiento (puntuación Eckardt ≤3) después POEMA se logró en 16 (89%) de los pacientes en la mediana de 6 meses de seguimiento. Seis semanas después del poema, manometría rutina de seguimiento y temporizado-esofagrama se observó la normalización de las presiones unión esofagogástrica y alturas de columna de contraste.
Sólo a largo plazo de seguimiento y los ensayos prospectivos que compararon poema con miotomía de Heller laparoscópica y fundoplicatura determinarán el papel de esta nueva técnica en el tratamiento de la acalasia esofágica.
Resumen medicamentos
Los antagonistas del calcio y nitratos tanto disminución de presión LES, pero no mejoran la relajación del EEI. Aproximadamente el 10% de los pacientes se benefician de un tratamiento médico, que debe ser usado principalmente en pacientes de edad avanzada que tienen contraindicaciones a cualquiera de dilatación neumática o la cirugía o como una medida temporal, mientras que otros tratamientos son considerados. [45]
Bloqueadores de los canales de calcio
Resumen de clases
Estos agentes interfieren con la absorción de calcio por las células de músculo liso que son dependientes de calcio intracelular para la contracción. Tienen un efecto relajante sobre el músculo del EEI.
Nifedipina (Adalat)
Inhibe la afluencia transmembrana de iones de calcio en el músculo liso, que, a su vez, inhibe la contracción de las fibras musculares.
Los nitratos
Resumen de clases
Estos agentes de relajar el músculo liso vascular.
Dinitrato de isosorbida (Isordil)
Tiene un efecto relajante sobre las fibras musculares lisas de LES. Relaja el músculo liso vascular mediante la estimulación de GMP cíclico intracelular.
Pronóstico
La dilatación neumática y la miotomía laparoscópica son eficaces para el manejo de la acalasia. Si se dispone de suficiente experiencia, se prefiere la cirugía.
No use la toxina botulínica y medicamentos si se realiza una dilatación neumática o miotomía de Heller laparoscópica.
